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Cell 138, 813-815, September 4, 20098 J1 G/ M i" \1 {! F) Q; Z7 {: v9 `$ `
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# u. L9 A, n. A) f; `- R) _ 微RNA对基因表达的转录后调节正迅速成为发育中决定细胞命运的基本分子机制。本期分子生物学精选描述了若干参与神经元和肌肉细胞分化、果蝇雌性生殖细胞产生以及无核血小板发育的微RNA。9 A9 r1 N& I. T3 b1 V5 S
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* k2 w& Q1 g0 U- \) F# e: { ; t4 [- w, _6 a! u有关神经分化的困惑正在减少 / ]: m. d0 Y( b& q- n) t: R/ ]. A5 @( [9 ^0 Y. D$ ~6 F* i
在脊椎动物神经系统的发育中，神经祖细胞从增殖转换成分化，产生后有丝分裂神经元。这种转换伴随有神经祖细胞专一性Swi/Snf类BAF(npBAF)染色质重塑复合物组分的改变，形成神经发育和树突形成所必需的神经元专一性BAF(nBAF)复合物。Yoo等发现在发育转换中，BAF亚基之一BAF53a与BAF53b的交换受两个微RNA (miR-9和miR-124)的调节。BAF53a是神经祖细胞增殖所必需的，它在小鼠脑发育中的后有丝分裂神经元内的表达下调。Yoo等的数据表明BAF53a的表达必须关闭才能产生BAF53b。尽管BAF53a mRNA的3’非翻译区有可供3个不同微RNA结合的位点，但只有两个微RNA (miR-9和miR-124)可介导BAF53a的抑制。在小鼠胚胎神经祖细胞中，miR-9和miR-124的超量表达可破坏神经祖细胞的增殖，而表达无微RNA结合位点的BAF53a基因则可恢复增殖。Yoo等进一步证实，在介导miR-9和miR-124的表达抑制，阻止BAF53a提前下调的过程中，有抑制元素-1-沉默因子(REST或NRSF)的参与。因此，Yoo等提供了在神经发育关键步骤中存在一个调节级联的证据，其中包括微RNA对细胞专一性染色质重塑复合物的调节。4 Z" j. R, M+ e9 X3 t( C
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A. S. Yoo et al. (2009) Nature. Published online June 28, 2009 10. 1038/nature08139 8 _+ {% _8 u* o, h6 i; y , L7 |% q R% ^2 C# Y两个微RNA(miR-143和miR-145)的作用& {6 v* t/ `! o0 h: H. [# H' p, J