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标题: 给心脏“通电”，南方医科大学邱小忠等发现电导性心脏补片能够促进心脏修复 [打印本页]

作者: yinfuhua 时间: 4 天前 标题: 给心脏“通电”，南方医科大学邱小忠等发现电导性心脏补片能够促进心脏修复

Cell Stem Cell：给心脏“通电”，南方医科大学邱小忠等发现电导性心脏补片能够促进心脏修复
1.       心肌梗死（MI）
2.       心外膜来源细胞（EPDCs）2 k5 X6 x: d* e8 y1 [& z' O
3.       TRPC3. d, G% _& _, M& A( o
来源：iNature 2026-11-02 10:16/ w  _) S8 d5 G( G
该研究显示，电导率与天然心肌匹配的心脏补片可在心肌梗死后特异性促进WT1⁺心外膜来源细胞增殖并分化为内皮细胞，挽救心脏功能。% [- a$ W9 M) m( R, E
心外膜来源细胞（EPDCs）在心肌梗死（MI）后能否分化为内皮细胞仍不清楚。8 `" U0 O0 B2 I$ r6 }8 f$ Q0 E: b" d8 d
2026年10月28日，南方医科大学邱小忠、侯鸿浩、何玉童共同通讯在Cell Stem Cell（IF=23.3）在线发表题为Electroconductive patch promotes heart repair by directing epicardial cells toward endothelial fate的研究论文。该研究显示，电导率与天然心肌匹配的心脏补片可在心肌梗死后特异性促进WT1⁺心外膜来源细胞增殖并分化为内皮细胞，挽救心脏功能。
单细胞测序揭示补片驱动这些细胞进入WT1⁺TRPC3⁺CD93⁺过渡态，经TRPC3-Ca²⁺信号分化为内皮细胞并整合入功能血管；抑制TRPC3可阻断分化、减少梗死区血管化并削弱心功能改善。
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目前仍缺乏有效的临床方法来挽救心肌梗死（MI）后的心脏电传导重塑，这一并发症在MI后最初48小时内导致80%–85%的急性心律失常死亡。缺血性损伤在梗死心肌中诱导长期的病理性电传导模式，直接导致心脏收缩异常，同时可能干扰细胞行为并阻碍后续心脏修复。
这种模式的出现是因为缺血性损伤不仅损害心肌细胞电传导功能，还促进广泛的低传导性瘢痕形成。目前，心脏起搏器无法解决梗死与健康心脏组织之间的“电传导不连续”。虽然它们可以提供电刺激以同步收缩节律，但这仍是一种补偿性而非恢复性治疗。1 y6 j3 N& F+ C7 n, N' t. i' b1 i( H
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机理模式图（图源自Cell Stem Cell）
利用具有可调电导率的心脏补片和小鼠遗传命运图谱方法，研究人员发现匹配天然心肌电导率（10⁻⁴–10⁻³ S/cm）的补片特异性促进WT1⁺ EPDCs的增殖和内皮分化，挽救心脏功能。单细胞转录组测序揭示，电导补片驱动WT1⁺ EPDCs进入一个独特的WT1⁺TRPC3⁺CD93⁺过渡状态。
这些细胞通过TRPC3-Ca²⁺信号分化为内皮细胞并整合到功能血管中。抑制TRPC3阻断分化并减少梗死区血管化。因此，改善电传导解锁并引导WT1⁺ EPDCs的内皮分化，为MI后修复提供了一种策略。# o0 E- i2 [6 w3 x* l
参考消息：https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(26)00387-5

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