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标题:
1986年对LAK细胞分子层面的深度解析
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作者:
deron
时间:
2011-8-1 21:36
标题:
1986年对LAK细胞分子层面的深度解析
主题
:淋巴细胞因子激活现象解析
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说明
:原文来自journal of experimental medicine,干细胞之家新闻小组成员deron翻译(转帖请注明)
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翻译内容
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: p6 | `$ j& I; g( T7 O
人外周血淋巴细胞在体外用IL-2培养,可形成无MHC限制的杀伤性细胞,该细胞可溶解对NK耐受的肿瘤靶细胞。这种现象称为LAK(淋巴因子活化的杀伤性细胞)现象。由此引发了大量关于介导杀伤活性的效应细胞类型的争论,主要集中在自然杀伤细胞与淋巴毒T细胞的相关作用方面。Grimm和其同事报道了表达pan T细胞抗原CD3和CD5的LAK现象的效应物。然而,在随后的研究中,研究者又将先前的细胞群定义为一批缺乏CD3和CD5的淋巴细胞。
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作为对比,我们和其他研究小组已经证明:表达CD16(Leu-11)抗原的CD3-NK细胞,在体外IL-2培养后,可以溶解NK耐受的造血肿瘤靶细胞。但是这些研究中不排除这么一种可能性——一群CD3+的T淋巴细胞可能同样促成了LAK现象。在此,我们检测这种反应的初期和效应阶段,以测定NK细胞和T淋巴细胞在LAK现象中的各自作用
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原文
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作者:
deron
时间:
2011-8-1 21:38
本帖最后由 deron 于 2011-8-1 21:38 编辑
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作者认为,LAK现象的主要活性是因为CD3-CD56+表型的NK细胞在体外IL-2培养后,发挥杀伤作用。而CD3+CD56+T淋巴细胞,尽管介导了对造血肿瘤细胞的低水平非MHC限制细胞毒作用,但是对LAK现象作用微乎其微。
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因此作者认为LAK现象不是由一种特别的LAK细胞介导的现象,只不过是IL-2活化了外周血NK细胞,而引起的杀伤活性现象而已。
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