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标题: 细胞“返老还童”技术获重大突破 [打印本页]

作者: naturalkillerce 时间: 2011-11-2 22:30 标题: 细胞“返老还童”技术获重大突破

本帖最后由 naturalkillerce 于 2011-11-2 22:31 编辑 ' j7 U1 x, T0 M0 x$ ]- ^. @; Q
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细胞“返老还童”技术获重大突破7 @ v3 P) x* W- U
来源：新华国际 2011年11月02日

[attach]35024[/attach]
" x& ~# z' u4 G" d7 r! N显微镜下的胚胎干细胞

为再生医学开新路; p- r. v! C. L  e* D

【法新社巴黎10月31日电】科学家们今天说，他们已将90岁以上的老人———包括一名百岁老人———体内历经岁月磨损的细胞转化为重新恢复活力、与胚胎中的干细胞“难以区分”的干细胞。
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研究人员说，发表在《基因与发育》半月刊上的这一技术成果为再生医学开辟了一条新路，尤其是对老人而言。

法国蒙彼利埃大学功能基因组学研究所的研究员、这项研究的带头人让-马克·勒迈特说：“这是细胞新生的一种新形式。”
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他在电话中对本社记者说：“细胞的年龄绝对不是重编程的障碍。”

人类胚胎干细胞能够成为人体内任何种类的细胞这一事实让人们长期以来怀着以下这个希望：用健康的、在实验室中培育出来的细胞修复或取代生病的器官或组织。但事实证明，从理论跨越到实践是困难的，人们充满伦理和道德方面的担心，因为这样做需要摧毁一个人类胚胎。' X4 _; l: h* |' X: A+ x
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2007年，有人发现，可能使某些成体细胞回到不成熟的、特化前的状态。
1 p1 {' S0 d3 H0 n' }
这一发现使人们重新开始为培植全新的肌肉、心脏甚至脑细胞而努力，而且这一次是通过患者提供的原材料。5 ^1 h" N/ U) Z
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然而，迄今为止的实验表明，通常使用的培植这些所谓的诱导多能干细胞的化学方法在老人以及高龄老人身上效果不太好，或者完全无效。而恰恰是这些人可以从再生医学中获益最多。
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障碍是细胞衰老，这个与老化有联系的自然过程能够导致细胞因其内部某些机制变得过于退化而无法正常运转从而死亡。' k- w3 B8 g6 K- f/ H

勒迈特及其同事决定改变通常用来培植成体干细胞的方法，加入两种被称为转录因子的新成分，即NANOG和LIN28。

对年龄从74岁到101岁不等的老人进行的实验显示，新方法有效。
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研究人员称，细胞内某些标志着老化的关键标记“重启”了，包括端粒的大小。端粒是位于染色体两端起保护作用的微小帽状物，随年龄增长而变小。端粒和端粒酶是决定寿命长短的关键因素。细胞每分裂一次，端粒就变小一些。端粒酶的作用是部分复制端粒。最终，当端粒变得不可修复，细胞就死亡了。
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研究发现，基因表达谱、氧化应激程度以及细胞中产生能量的线粒体的新陈代谢类似地都得到了新生。

作者: sunsong7 时间: 2011-11-2 23:07

下面文章从微环境角度研究得到类似结论，但是老龄干细胞的遗传稳定性是困扰其应用的障碍。

Personal Stem Cell Banks Could Be Staple of Future Health Care
# B+ B* U/ `$ w5 _$ j+ W
ScienceDaily (Nov. 1, 2011) — Old stem cells can be rejuvenated by being placed in a young microenvironment, research from The University of Texas Health Science Center San Antonio shows. This raises the possibility that patients' own stem cells may one day be rescued and banked to treat their age-related diseases.0 w( t9 i7 ^9 P2 C

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Stem cells are immature cells that have the potential to convert into bone, muscle, blood vessels, nerve fibers, and other body cells and tissues. It's no wonder medical science seeks to utilize these versatile cells to restore tissues deteriorated by age, disease or injury.

Older stem cells are not as robust as young ones, however -- a challenge to clinicians who seek to use patients' own stem cells to treat age-related diseases.

"The number and quality of those cells decline with age, that is very clear," said Xiao-Dong Chen, M.D., Ph.D., a stem cell researcher at the UT Health Science Center. "And, using the patient's own cells can impact results."
6 k1 F: o$ c( o% I7 @
Dr. Chen's team recently made a discovery in mice that, if translated to humans, could solve this predicament.
. K: G2 r# u! W& n
Old cells expand when grown on a young scaffold of tissue

Dr. Chen suspected that giving stem cells a youthful environment for growth would cause them to regenerate faster. His team extracted mesenchymal stem cells from the bone marrow of 3-month-old mice and 18-month-old mice. The group also obtained extracellular matrix (ECM) from mice of both ages. ECM is a scaffold of connective tissue, such as collagen, which constitutes a majority of the body's structure.

The lab team seeded half of the older stem cells on ECM from the 3-month-old mice and half on ECM from the 18-month-old mice. Likewise, half of the young stem cells were seeded on the young ECM and half were seeded on the old ECM.
9 L- H" p# `6 B3 S6 L  B$ B7 H
Young and old cells showed a 16.1-fold and 17.1-fold expansion, respectively, when grown on ECM from young mice, compared to a 4.1-fold and 3.8-fold expansion when grown on ECM from old mice.

Finding confirmed in rodent implants# Z0 O! ^8 v! e8 S6 N* f, X: ~, T
, Q- C1 x. o1 N/ d0 G
Next, under the skin of mice, Dr. Chen's group implanted artificial scaffolds seeded with stem cells of both ages that had been grown on young or old ECM. These were left to grow for eight weeks. The researchers targeted bone formation. When the implants were removed, the team found that old cells that had been grown on a young ECM produced just as much bone as young cells, while old cells grown on an old ECM produced no bone. The results were published in the FASEB Journal earlier this year.
; z4 G7 }0 n" O" C
"If this research transfers successfully to clinical application in humans, we could establish personal stem cell banks," Dr. Chen said. "We would collect a small number of older stem cells from patients, put those into our young microenvironment to rescue them -- increasing their number and quality -- then deliver them back into the patient."1 D1 a) A5 U; n  v
  X  N- w( v. D, Y5 v/ ?* \
This stem cell rescue and infusion could be done as often as disease treatment requires it, he said. The next step is to repeat the study in human stem cells and ECM.
( {' d2 h$ [: c8 P

作者: longmai1992 时间: 2011-11-3 00:29

提示: 作者被禁止或删除内容自动屏蔽

作者: fwyou 时间: 2011-11-3 00:37

不是paper 是个new

作者: tjbone 时间: 2011-11-3 07:57

学习谢谢了！！！！！！！

作者: subenjinwo 时间: 2011-11-3 09:42

不错呢。

作者: xuetian 时间: 2011-11-3 20:41

就是说：如果端粒酶一直数量不减活力不减，生命就可以久久不衰？

作者: wangzhiqi86 时间: 2011-11-3 21:20

够猛

作者: naturalkillerce 时间: 2011-11-3 21:50

回复 xuetian 的帖子

要知道，癌症细胞的端粒长度就不会缩短。就算生命可以永生，端粒酶保有活性确保端粒长度不缩短，也只是其中的一个特征而已。

作者: lianzhimin 时间: 2011-11-3 23:02

回复 xuetian 的帖子6 c3 V) N" d0 e
2 \1 ?) v8 U9 M1 W! B' }+ i
经久不衰的可以存在，但不是生命了。原因：生命属于自然，自然的永恒源于在平衡中不断的更新变化延续。端粒只是人类细胞寿命的一个标识，楼上也有说癌细胞中端粒酶高表达，所以单纯的增加端粒的长度并非是延长寿命的良策，也许会引发癌变。另外，端粒对细胞存活，凋亡的影响程度有多大，有多关键还未可知。要知道，老鼠中所有细胞都高表达端粒酶，也就是说端粒在不同种类动物中作用是不同的，对高等脊椎动物细胞寿命年龄的指示作用和对凋亡增殖通路的影响可能是端粒后期进化发育的结果。呵呵，私以为的观点，还请多多指教！

作者: lianzhimin 时间: 2011-11-3 23:06

回复 lianzhimin 的帖子# |" b! T$ t4 E3 j

哈哈，给自己回复。既然不同物种端粒的作用不同，而且非一般的不同，因为在人中它掌控的是细胞的寿命，能进化出如此关键重要的作用，那么这种进化应当非常的严格。所以我们能不能从端粒和端粒酶的角度去重新做一个生物的系统进化树？

作者: lianzhimin 时间: 2011-11-3 23:11

返老还童，又是关乎寿命的话题。人的自然寿命是多大？这个从生物学和统计学都有不同的答案，在这里不再争论。我想要说的是，既然有早衰症的病人，是不是在某些年龄大的寿星里就有得了晚衰症的老人？

作者: lianzhimin 时间: 2011-11-3 23:22

回复 sunsong7 的帖子- v$ |0 X) ~$ z

说明了微环境的巨大作用，其实这个实验也可以反过来推测，要是把年轻的干细胞移植到老年环境中，那是不是它也会快速衰老成适合老年环境的老干细胞状态？要是这样的话，进一步推测就是说，老了就是老了，大势所趋，你用新生的也没用，白费力气，除非你把整个风烛残年的机体都给替换了。哈哈，很好玩耶！！！不知道做了没做，真希望有一天我可以提出最新颖的问题，做出最前沿的成果。

作者: yyshpy 时间: 2011-11-4 09:30

其中必定还存在很多需要解决和解释的问题

作者: xiangxiaoliang 时间: 2011-11-4 15:45

谢谢分享！

作者: hnsdlgl 时间: 2011-11-4 17:26

回复 lianzhimin 的帖子; ^. y0 V6 d/ H8 U8 T8 e

你说得很好。
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事实上个体衰老和细胞衰老本身就是两回事。" E) R1 h/ c! r; S! z, J9 i+ W

就简单生命单位如细胞而言，返老还童很容易实现，那就是给细胞核重新找一个家（核移植），细胞就能恢复它的全能性、增殖性等，1996年多莉羊的诞生已经说明了一切。近年兴起的iPSCs，可以说是改变细胞核生活环境的另一种策略：简单地加入一些因子，从而激活某些通路，使那些细胞核重新激活【注意：是重新激活，而不是改变了基因本身】，进而获得多能性、甚至全能性。
况且，身体的细胞并不随个体年龄的增加而呈现出分裂能力等的减退，早在1998年已经由George Martin教授等人反复实验得到的结论。

但就复杂的生命体而言，返老还童，那就不免有违自然规律，因为在我们机体内有很多类型的细胞。有些是可以分裂增生的（如肠上皮细胞等）、有些只具有部分分裂能力（如肝细胞等）、有些干脆就是完全分化的不可分裂细胞（如神经元、心肌细胞等），而且在我们机体内，一个很重要的特点是：会分裂的细胞不衰老（取之不尽）、会衰老的细胞不分裂。很多程度上，我们个体衰老表型的出现，往往是这些不可更新的细胞逐渐的失去功能而形成的。

作者: hnsdlgl 时间: 2011-11-4 20:47

回复 lianzhimin 的帖子
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这方面的确如你所言，不知听说过“联体实验”（英文叫做parabiosis）没有，该实验起源于连体婴儿，是目前衰老研究方面比较热门的实验手段，Nature上有相关的论文可以查阅。
通过将年轻的实验鼠与老年的实验鼠通过手术的方式制造异龄联体模型，经过一段时间后，将联体分离，结果表明：与对照组（同龄联体后分离）相比，异龄联体中的年轻个体的很多功能都出现了衰老加速，而老年个体一方的衰老速度减缓。

作者: hnsdlgl 时间: 2011-11-4 20:55

lianzhimin 发表于 2011-11-3 23:11 5 ^" S' S( q. U
返老还童，又是关乎寿命的话题。人的自然寿命是多大？这个从生物学和统计学都有不同的答案，在这里不再争论 ...

7 W' }8 Y9 F4 ?2 v
“晚老症”，呵呵还是第一次听说。) d9 D5 h: q% V3 l A
: `. Q" K& \. N( f* g
据我所知，早老症是一些染色体中基因突变引起的一种疾病，从进化论的角度，这部分人时必然会被自然选择所淘汰，事实也是如此，这部分人基本都还没发育成熟就很快夭折，没有生育下一代的能力。5 }1 M5 [2 M7 C- M1 Q9 q% [% [

至于晚老症，作者有些玩笑了。因为同样是根据进化论自然选择导致种群密度扩大的观点，那些没有晚老症而早死的个体腾出的资源让得晚老症的个体的子代也受用，而晚老症的个体在自然条件下，生育的子代也就更多，那么通过长期的进化，最终是这种晚老症的个体通过自然选择淘汰没有晚老症的个体。因此，通过这么一个小推断，也就可以证明：晚老症并不存在。

作者: lianzhimin 时间: 2011-11-4 21:56

回复 hnsdlgl 的帖子0 W b3 D; F' Q/ z0 X

哈哈，好玩耶！！！小生孤陋寡闻，只在科普知识小人书里见过。这个实验可以这么说：七个小矮人和白雪公主的故事里，老巫婆不用毒死白雪公主来获得第一美女，可以将白雪公主和自己连为一体，便可以延年益寿。这么说，聊斋里画皮中那只妖怪靠喝人血吃人心维持容颜不老也是有一定道理的。嗯，有道理，蒲松龄真牛！哈哈，小侃一下，望见谅！

作者: lianzhimin 时间: 2011-11-4 22:05

回复 hnsdlgl 的帖子2 f4 T) a k) R! g& W
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这就是贵作者的狭隘了，自然选择是决定了谁延续，谁淘汰，但这是个过程，不是现象。早衰症是该被淘汰所以没有早衰家族存在，但基因突变是不定向的，所以早衰症的个体在全球各地的人类中会不时的出现，所以才有了一系列早衰症的研究对象和研究成果。所以晚衰症，鄙人私以为还是有个体不断出现的，但这种个体不存在集聚现象和可察觉性，所以至今未闻。君子间坦言相待，若有不当之处还请海涵！

作者: hnsdlgl 时间: 2011-11-4 22:06

本帖最后由 hnsdlgl 于 2011-11-4 22:06 编辑 % k5 _% V s: t0 s: G

lianzhimin 发表于 2011-11-4 21:56 % o% ~6 s- E/ E: E9 ?
回复 hnsdlgl 的帖子# x6 ^7 X( j1 x

8 @( ?' {3 u* n哈哈，好玩耶！！！小生孤陋寡闻，只在科普知识小人书里见过。这个实验可以这么说：七 ...

' g; S4 t" B8 J0 l( J* l
' a: b) B* S; f6 x# S; p$ T, K% S
呵呵，就是啊。" q }* Q! W% A7 i5 k) n- J
还有更有意思的呢，前两天看到一篇论文如是说：男人喜欢身材较好女人是符合科学的，因为身材较好的女人由于其脂肪酸的成分与肥胖者和太瘦者不同，这种不同导致生下来的小孩的智力更高。7 H0 U7 D, v5 b) h+ j4 m* {
6 x3 D8 P5 ]* R- ~1 v6 O7 p
国外很多做科研的人都很疯狂，他们是因为喜欢科研本身而做科研，这种因为兴趣做出了的可以当然也让我们看起来感觉很有兴趣。8 b6 e8 e3 E: K+ v/ A' V1 |

可是我们国内似乎有很多科研人员是因为要养家户口、要在规定的时间内完成某项任务，这样的结果有时候看起来就是……，唉……。
我想类似喜欢身材好的女人这样的论文，中国的科研工作者们短时间内恐怕还是想也不会去想的

作者: lianzhimin 时间: 2011-11-4 22:09

回复 hnsdlgl 的帖子7 z3 \8 p; p* ~ Y; G7 M7 U

嗯，这方面倒是比较了解。在一个名为：性欲与爱欲是什么？的科普视频中就对配偶选择做了很多科学的实验和论证。相当的有意思。以后还请多多交流！

作者: hnsdlgl 时间: 2011-11-4 22:17

lianzhimin 发表于 2011-11-4 22:05 1 X4 ?7 ^8 H! E8 k+ ] g
回复 hnsdlgl 的帖子
+ S! ?, W+ _% E. h3 }! [0 `& l0 |% e
这就是贵作者的狭隘了，自然选择是决定了谁延续，谁淘汰，但这是个过程，不是现象。早 ...

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呵呵，你客气了。讨论科学问题并不存在当与不当，百家争鸣，才是科学精髓。

自然选择并不决定谁延续，如果它决定了，就不叫自然选择了，自然选择的两个基本前提（或者说假设）是：随机突变，种群扩大。
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   只是因为相对于单个正常个体，单个晚老症个体在自然条件下，生育的子代也就更多。这样如果经过漫长的进化，最终的结果就如中国经济超日本一样，由于中国的发展速度更快，由总量只有不到日本的1/10，到超越，如果一直这样维持，那最终将是日本的经济将成为一种可忽略不计的经济体。
   所以说，自然选择的结果最终就是晚老症的个体占据绝对主流，没有晚老症的个体可忽略不计，也就是所说的淘汰。

作者: sunsong7 时间: 2011-11-4 23:54

Erasing the Signs of Aging in Human Cells Is Now a Reality* h$ P7 X! L0 T4 b8 v
ScienceDaily (Nov. 3, 2011) — Scientists have recently succeeded in rejuvenating cells from elderly donors (aged over 100). These old cells were reprogrammed in vitro to induced pluripotent stem cells (iPSC) and to rejuvenated and human embryonic stem cells (hESC): cells of all types can again be differentiated after this genuine "rejuvenation" therapy. The results represent significant progress for research into iPSC cells and a further step forwards for regenerative medicine.1 ~9 S. Y. e; Y2 i2 Q

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Reprogramming elderly senescent cells. (Credit: Image courtesy of INSERM)1 C! F" i: f, A, b
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Inserm's AVENIR "Genomic plasticity and aging" team, directed by Jean-Marc Lemaitre, Inserm researcher at the Functional Genomics Institute (Inserm/CNRS/Université de Montpellier 1 and 2) performed the research. The results were published in Genes & Development on November 1, 2011.

Human embryonic stem cells (hESC) are undifferentiated multiple-function cells. They can divide and form all types of differentiated adult cells in the body (neurons, cardiac cells, skin cells, liver cells, etc.). Since 2007, a handful of research teams across the world have been capable of reprogramming human adult cells into induced pluripotent cells (iPSC), which have similar characteristics and potential to human embryonic stem cells (hESC). This kind of reprogramming makes it possible to reform all human cell types without the ethical restrictions related to using embryonic stem cells.! q, i( |" H5 t- |: I
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Until now, research results demonstrated that senescence (the final stage of cellular aging) was an obstacle blocking the use of this technique for therapeutic applications in elderly patients. Today, Inserm researcher Jean-Marc Lemaitre and his team have overcome this obstacle. The researchers have successfully rejuvenated cells from elderly donors, some over 100 years old, thus demonstrating the reversibility of the cellular aging process.& P/ X9 `. a( F" }  s$ n5 S

To achieve this, they used an adapted strategy that consisted of reprogramming cells using a specific "cocktail" of six genetic factors, while erasing signs of aging. The researchers proved that the iPSC cells thus obtained then had the capacity to reform all types of human cells. They have the physiological characteristics of "young" cells, both from the perspective of their proliferative capacity and their cellular metabolisms.
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A cocktail of six genetic factors...5 P. }0 ~' m0 m$ q
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Researchers first multiplied skin cells (fibroblasts) from a 74 year-old donor to obtain the senescence characterized by the end of cellular proliferation. They then completed the in vitro reprogramming of the cells. In this study, Jean-Marc Lemaitre and his team firstly confirmed that this was not possible using the batch of four genetic factors (OCT4, SOX2, C MYC and KLF4) traditionally used. They then added two additional factors (NANOG and LIN28) that made it possible to overcome this barrier.

Using this new "cocktail" of six factors, the senescent cells, programmed into functional iPSC cells, re-acquired the characteristics of embryonic pluripotent stem cells.6 E6 S& Y3 Q) v9 C* D5 u9 u; q# \! d

In particular, they recovered their capacity for self-renewal and their former differentiation potential, and do not preserve any traces of previous aging. To check the "rejuvenated" characteristics of these cells, the researchers tested the reverse process. The rejuvenated iPSC cells were again differentiated to adult cells and compared to the original old cells, as well as to those obtained using human embryonic pluripotetent stem cells (hESC).* |$ |# p6 k! i6 Z4 i

"Signs of aging were erased and the iPSCs obtained can produce functional cells, of any type, with an increased proliferation capacity and longevity," explains Jean-Marc Lemaitre who directs the Inserm AVENIR team.  b: K% W7 g7 T! z

…tested on cells taken from donors over the age of 100/ ]( F0 A( Z; t3 C5 S- _" w

The results obtained led the research team to test the cocktail on even older cells taken from donors of 92, 94 and 96, and even up to 101 years old. "Our strategy worked on cells taken from donors in their 100s. The age of cells is definitely not a reprogramming barrier." He concluded. "This research paves the way for the therapeutic use of iPS, insofar as an ideal source of adult cells is provided, which are tolerated by the immune system and can repair organs or tissues in elderly patients." adds the researcher.2 k0 h" N8 }  O% {* H* _' M; H' K
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作者: lianzhimin 时间: 2011-11-4 23:57

回复 hnsdlgl 的帖子

我还是觉得不对，按你的说法人类的寿命应该是越进化越长了，但事实并未如此。你单纯只是说出了寿命长的优势，试想人类寿命长短也是自然选择的结果，既然最终没有不断选择更长的寿命说明长寿命的晚衰症人的劣势定大于优势，所以被自然选择淘汰了，所以一定还存在因为随即突变而造成的晚衰症人。我睡了，看到一定要回复。

作者: naturalkillerce 时间: 2011-11-5 00:09

本帖最后由 naturalkillerce 于 2011-11-5 00:11 编辑

回复 sunsong7 的帖子9 I) B) E+ d) ~' M& v& R& R

该新闻“Erasing the Signs of Aging in Human Cells Is Now a Reality! ”和你之前提供的新闻“Personal Stem Cell Banks Could Be Staple of Future Health Care”，我准备在我的帖子
"细胞返老还童三部曲:http://www.stemcell8.cn/thread-48475-1-1.html"上进行重点编辑。其中，“Personal Stem Cell Banks Could Be Staple of Future Health Care”已经编辑。. b# c; [! i4 W/ J: i# I1 B7 A
5 e, X. b3 d) A
呵呵，“Erasing the Signs of Aging in Human Cells Is Now a Reality!”才是与我转发的新闻相对应，不过，“Personal Stem Cell Banks Could Be Staple of Future Health Care”也不错，我都仔细看了一下。我觉得我转发的新闻报道得不是很详细。

作者: naturalkillerce 时间: 2011-11-5 00:31

回复 fwyou 的帖子
3 q! j. _9 a! Z, [6 U2 b0 G" l
呵，与前面sunsong7发布的新闻一模一样。

作者: 细胞海洋 时间: 2011-11-5 11:08

中新网11月3日电据香港《文汇报》3日报道，法国科学家近日向百岁老人的细胞注入多种基因进行重组，使其变得年轻并重新分裂，还具有胚胎干细胞的特质。这项突破有助科学家了解老化过程，可望用于研制各种健康人体组织，并移植至长者身上，开启抗衰老治疗的新里程。
: B2 ~7 q" h! d0 d
　　法国南部蒙彼利埃大学研究团队从一名74岁的长者身上，取出已不再分裂增生的皮肤细胞，然后于试管中重组。除了使用传统4种转录基因(OCT4、SOX2、C MYC和KLF4)，另再加入两种基因(NANOG和LIN28)。6种基因的混合作用令衰老细胞重组，重现具有胚胎干细胞的特质。
( `* ~* Q: o( l3 c6 d# n9 {
　　接着，研究员又采用从92岁至101岁长者的细胞做实验，得出同样效果，显示年龄不会阻碍细胞重组。研究指出，重组后细胞的年龄轨迹消失了，培植出来的多功能干细胞可用来增生各样功能性细胞，分裂增生力和生命都有所提高。 ( x# p$ Q* f+ H1 P4 [. a
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作者: hnsdlgl 时间: 2011-11-5 16:50

lianzhimin 发表于 2011-11-4 23:57 2 N0 x' @: x- R( e" x) I! W
回复 hnsdlgl 的帖子
$ N8 L% M& P& Y6 U) Q' h- k5 {6 a1 V# T; o0 G: d
我还是觉得不对，按你的说法人类的寿命应该是越进化越长了，但事实并未如此。你单纯只 ...

$ P! j: s8 t; ~4 g- |& x
其实我只是顺着你的思路，用进化论的推理解释晚老症这种现象很难存在。我也不支持存在晚老症，或者说长寿基因的说法。我在这里将你所说的晚老症等同于了长寿基因说，不知道我的理解是否正确？) Y# l# ]4 z( l! `! i) W$ t2 j" u7 P

尽管人类的寿命从1861年至今已经延长了10岁多，但是这主要贡献是医疗卫生条件的改善（其中抗生素就做了很大的贡献），从而导致70岁以上的人口基数扩大，而不是所谓的进化结果或出现了长寿基因。; `) m7 q2 g5 g% ^5 D

衰老这个课题太大，几乎涵盖所有生命科学学科，目前的公认的观点是：衰老是遗传因素和环境因素相互作用的结果。如果我们仅盯住进化论、或者遗传的角度，衰老很难解释得通。

作者: hnsdlgl 时间: 2011-11-5 17:07

细胞海洋发表于 2011-11-5 11:08
3 X g/ l2 e" s/ H. T) j中新网11月3日电据香港《文汇报》3日报道，法国科学家近日向百岁老人的细胞注入多种基因进行重组，使其变得 ...

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在细胞上发现点现象，就觉得已经攻克衰老难题，这未免有点以偏概全。
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避开现在的iPSCs细胞的潜在致癌风险不论，在细胞分裂和分化水平的返老还童本身，实现起来可以说非常简单，给予细胞核一个新的生活环境（如：卵母细胞的细胞质、细胞质中添加转录因子复合物、细胞质中添加某些蛋白、等等），就能实现细胞的返老还童。但同时，另一个问题出来了：既然让细胞维持“干性”是这么美好的事情，那么我们的无比精妙和聪明的机体，怎么会在长期的进化过程中选择将部分组织特化成终末分化的细胞，永久退出分裂周期？ % ^: ~" V; P9 e" z  s, |) w
; S: L, T, C. H: q
         如果承认我们的机体是数10亿年的进化过程中积累的经验，适应自然而如此选择，那么，我们这么做是不是已经违背了自然规律？那么，您感觉这种操作室延长寿命，还是直接要命？' q+ c" G$ v" O; S' i0 v7 G
   所以，我个人认为，这种直线的推理太乐观了。

作者: hnsdlgl 时间: 2011-11-5 17:20

细胞海洋发表于 2011-11-5 11:08
5 g- T) Y% b' A$ _中新网11月3日电据香港《文汇报》3日报道，法国科学家近日向百岁老人的细胞注入多种基因进行重组，使其变得 ...

细胞和个体衰老的重大区别，请参阅本主题17楼，本人的讨论。1 t. V& g x2 E5 d2 o5 f' [

如果你觉得我的这些说法没有说服力，这里，我只要问你一个最简单的问题，你可能也会同意我的观点。问题就是：“我们的大脑中的神经元由于不能分裂和更新，随着时间的推移，它会堆积代谢垃圾和凋亡，从而它的衰老不可避免，如果有一天，有人成功培养出了大脑、且移植技术也成功（当然这两个假设本身，基本没人会相信），也就是说从生理的角度，让大脑返老还童能够实现，但要付出的代价是你的记忆、知识、智力、情商等重新回到0岁，你愿意吗？”7 p% I! D2 p; B; E. H
如果不愿意，那接下来的结果当然可想而知了。毕竟判定一个人死亡的标准主要是两个：心死亡和脑死亡。

作者: naturalkillerce 时间: 2011-11-5 18:03

本帖最后由 naturalkillerce 于 2011-11-5 19:05 编辑 2 g3 g9 D6 z$ i2 Q$ G1 w x

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原文何处提到“在细胞上发现点现象，就觉得已经攻克衰老难题”说法？

原文只是说“向百岁老人的细胞注入多种基因(具体是6种)进行重组，使其变得年轻并重新分裂，还具有胚胎干细胞的特质”。因为之前人们不能通过经典的4基因手段来重编程衰老细胞为iPSC，研究人员通过再加入两种基因，使得衰老细胞成功地重编程产生iPSC。这不是一项技术突破是什么。这项技术突破使得年龄不再成为拦路虎，这样人们可以利用老年人体内衰老的细胞来研究，将它们重编程为iPSC，然后再让这些iPSC分化为成体细胞。研究人员不就解决了之前衰老细胞不能重编程为iPSC这一难题了么？这些对于以后的抗衰老治疗很有意义，很有可能用于研制各种组织。

从头至尾都没有说已经攻克衰老难题，所以也不存在以偏概全。

作者: hnsdlgl 时间: 2011-11-5 18:21

naturalkillerce 发表于 2011-11-5 18:03
Q u: V/ a9 ]8 H A回复 hnsdlgl 的帖子. v. U9 L0 x |

- w0 q% r5 o6 x原文何处提到“在细胞上发现点现象，就觉得已经攻克衰老难题”说法？

. W' ]3 t: |0 r/ a$ j
你可能没注意，我是引用回复，我的回复针对的是29楼朋友进行回答的，如有措辞不当之处，还望见谅。
29楼朋友的原文是“这项突破有助科学家了解老化过程，可望用于研制各种健康人体组织，并移植至长者身上，开启抗衰老治疗的新里程。”8 [( ]' R  `' r5 ]5 k! J/ ?
   再回到我的回答上看看，我和他讨论的是否是同一问题呢？
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   如果不是，那也许是我个人的理解水平有限了。

作者: naturalkillerce 时间: 2011-11-5 18:40

回复 hnsdlgl 的帖子
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呵呵，就事论事啊，“这项突破有助科学家了解老化过程，可望用于研制各种健康人体组织，并移植至长者身上，开启抗衰老治疗的新里程。”中不是有“有助”，“可望”，“开启---新里程”之类的词语么？这只是阐述了该研究的意义，并作乐观展望，也没有说说攻克这个难题啊。人家只是表达这个乐观展望，又没有说实际上一定可行，不会连人家表达乐观的美好愿望都不允许吧。

作者: hnsdlgl 时间: 2011-11-5 22:14

naturalkillerce 发表于 2011-11-5 18:40 1 d# t9 p, a0 w# B# g
回复 hnsdlgl 的帖子, Z6 C- I! [( I8 U2 v
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呵呵，就事论事啊，“这项突破有助科学家了解老化过程，可望用于研制各种健康人体组织 ...

嗨，说的也是，当前关于衰老的研究本身的确就分为两大派系，乐观派、悲观派；也许我就属于悲观派的吧。与乐观派相遇了，简直就是狭路相逢， ^_^ 立马拔刀相向（玩笑话）。
在这里，我并没有要剥夺或攻击谁意思，千万别误会。我只是想发表我的观点：细胞衰老的确是可以逆转的，某些组织的衰老也是可以延缓的；但是像人体这样复杂的体系，不要说逆转，延缓都很难很难。

作者: iamxuchen 时间: 2011-11-6 21:58

如果能够转入一些多能性基因到靠近端粒的地方，使人体大量细胞暂时返老还童，其后再由位置效应或者其他调控机制或是细胞的自然演变沉默这些因子或许能大大延长机体寿命不是？

作者: tanguixiang 时间: 2011-11-7 18:37

看看，我只想知道他们是用什么方法做的

作者: nines 时间: 2011-11-8 20:05

研究老化的细胞，让其返老还童，意义是很巨大，不过，个人觉得这个应用不会太广，加大研究如何目的的调控延缓年轻细胞的衰老，延缓端粒的缩短应该更有吸引力。

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