干细胞之家 - 中国干细胞行业门户第一站

标题: 癌细胞的前生今世：我对癌细胞的思考（ZT） [打印本页]

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-25 19:35     标题: 癌细胞的前生今世：我对癌细胞的思考（ZT）

" G; t! F+ g4 U: Q2 s2 Q
1 S2 r4 o2 J( o, H
　　最近一百年是自然科学和社会科学都迅速发展的百年，人类对客观世界的认识取得了不少优秀的成就，对癌这个千古之谜也有了一些认识。在人类满足温饱后，健康和生活质量是最大追求。目前由于大多数地区处于和平发展状态，人的自然寿命得到很大程度的保证，现代医学科技对传染性疾病的流行具有较强的控制能力，死于战争和传染病等疾病的人数大为减少。然而癌成为人类流行的慢性病中最为致命的一种。  d; v) a+ E9 }  c8 L4 F( {- [

# y# ?" o' Z4 y# a! r: J* v　　癌细胞是如何产生的？这是一个很玄奥的问题，不过在目前现代科技的研究下，已经对癌细胞的形成有了一些理解。按照唯物论的观点，生命是一个化学过程，人是复杂的多细胞动物，具有高级思维能力，具有利用环境中的物质进行高级活动以满足自身无穷欲望的能力。但归根结底人是由无数细胞构成的，人类的疾病本身和寿命长短，归根结底也是由于细胞的生物学本质决定的。
1 X4 e# B' ]+ N# b
2 R9 v7 K2 N, V　　成人个体约有50万亿个细胞，多数人体细胞是一些直径在10--20微米之间的球形结构。细胞的寿命各不相同：血液中的白细胞有的只能活几小时，肠粘膜细胞的寿命为3天，肝细胞寿命为500天，而神经细胞的寿命有几十年，同人体寿命几乎相等。在整个人体中，每分钟有1亿个细胞死亡。人体细胞相当于每2.4年更新一代。经实验发现，人体细胞在培养条件下平均可培养50代，每一代相当于2.4年，称为弗列克系数， 据此，普通人的极限寿命应为2.4×50=120岁。
" r; A* L$ p: ~! J8 m# d( C
3 c( J& M1 U4 J  ^3 g　　细胞是一个超级复杂的机器，虽然染色体记录的信息在所有体细胞是一致的，但在不同的发育部位具有不同的蛋白分化组合以形成形态和功能各异的的细胞。癌变的细胞就是细胞在不断发生和发育过程中变异的细胞的一种。可以想象，巨大的染色体基因库具有无数出错的可能，机体具有修复错误和检验合格细胞的机制。但是在巨量的细胞新陈代谢过程中，由于基因自身的稳定性的不同和外界刺激因素的不同，以及机体内环境因素，最终有一些细胞最终癌变成功。它们形成了具有克隆性无限增值的可能，具有迁移运动的能力。可以分泌具有破坏性的功能蛋白和毒性因子。本来机体的免疫细胞具有识别这些癌变的能力，但是由于癌细胞具有的巧妙的伪装能力，它成功地逃避了免疫打击，最终形成了亚临床病灶。
$ s( g: O7 ~2 y. G% Z　　经过早期的增殖，一般是数年，甚至十余年，癌变细胞经历较长时间的演化，细胞群内出现了具有各种能力的细胞：有的生殖能力强，可以无限繁殖，有的不仅可以无限繁殖而且可以运动，具有金钟罩般的能力，可以抵抗化学毒物的损伤和射线损伤，有的有飞毛腿，手术刀无法追赶得到，有的有冬眠术，可以隐藏到一个地方待很久后迅速增殖。总之，癌细胞类似于一个新的具有无限可能的个体，不受宿主管辖，也不为宿主提供任何有益的机能，只是无限获取宿主的营养，破坏宿主固有的结构，而且呈现集团化的破坏力。' A0 A1 q7 T8 f7 D

1 D0 X" g% m" ^6 L　　一般而言，多数肿瘤在早期阶段不会显示出很强的破坏力，而是缓慢隐性地发展。一旦发展到某个临界点，一般是产生具有侵袭性的细胞个体时候，它们就可能具有爆发性生长的可能，虽然多数癌症是一个慢性过程，但是的确有一些癌症具有爆炸性生长的特点，可以在病灶进入临床期后短时间内致人死地，而且多数不是因为病人的心理因素。我见到一个病例，低分化肝癌，以全身性淋巴结转移就诊，类似于淋巴瘤，但是这位正当盛年的病人很快就在诊断两个月内死于免疫衰竭导致的重症肺炎。与此相反有些病人即使是临床可检测到无症状的病灶，但是具有相当漫长的过程才进入快速进展期。一位盛年的商人，在体检发现肺内占位高度怀疑肺癌的时候放弃了进一步诊治，寻求中医药治疗。当时估计患者是恐惧癌症手术吧，经过漫长的五年左右的潜伏期，新的肿瘤病灶在脑部形成了。患者最后因肢体乏力诊断为肺癌脑转移，在脑转移症状出现后三年患者最终因肺内病灶爆发式播散死于呼吸衰竭。也有一些幸运的病例，一个老者，最终对五年前发现的病灶做了手术治疗，术后诊断为肺腺癌早期。
: Q# v( u% T: _- u& P7 G6 U7 d6 ~9 t: c4 A5 N( W; M+ a
　　对于癌症治疗，最佳的办法是在癌症是孤立病灶的时候将它控制。如果没有手术禁忌或者技术上的难度，外科手术刀或者消融物理外科是最佳手段。它可以通过机械和物理的方法彻底摧毁病灶内的癌细胞。值得注意的是这种治疗有一种局限，就是有一些癌症的发生不是孤立现象，比如不少肿瘤有相当比例的多灶性特点，比如消化道、泌尿系以及乳腺的肿瘤，多灶性起源的特点使得毁损式的局部治疗不能彻底消灭病灶，即使切缘阴性。另外有一些癌症的发生不是孤立事件，和内环境及基因不稳定的关系极大，反复发生数种癌症，我曾见到一例罕见的四原发癌症病例：在不到数年的时间里连续发生，但是都被手术或者化疗控制住了，虽然不能预测可以活多久，但是目前的生活质量还是不错的。
& Q; m* A) x( {
) ^0 f+ B; l$ {# v* b3 Q+ E　　对于手术不可及的部位，比如鼻咽部，即使使用揭面手术开进去，有非常高的失败率，而且创伤大。手术效果不会好于放射治疗，所以首选放射治疗作为鼻咽癌的治疗手段，当放射治疗失败后放射野内的复发多数已经不能耐受再次放疗，手术作为一个选择可以有一定数量的患者得以挽救获得再次根治的机会。放射也用于消灭可能的残存肿瘤，手术受到解剖部位的影响，对某些局部扩散的病灶不大可能完整切除。扩大切除术需要严格选择适应症才能取得较好的效果。放射治疗可以将癌细胞控制很多年，甚至数十年，对某些患者来说理论上已经治愈。一般而言十年后的“复发”有时候很难说那就是复发，很多可能是第二原发癌。
! s; a  Q) |) O  N8 Q　　化疗是一种对全身扩散有效的治疗，对于敏感癌症细胞，化学治疗可以在数小时内使得浸泡在化学毒药中的多数癌症细胞死亡。我曾经见到过小细胞肺癌和乳腺癌的患者有这样的疗效，一位六十岁的司机因咳嗽胸闷来诊。X射线计算机断层成像系统检查发现他的主要支气管被肿瘤密密匝匝地包绕，气道受到压迫，所以他感觉呼吸困难。如果任由癌细胞疯狂繁殖，那么他将很快就死于呼吸衰竭。在化学治疗药物被注射到血液内数小时，脆弱的癌细胞开始死亡，癌组织处于融解状态。但是考化疗彻底根治癌症对于多数癌症细胞来说是不现实的。因为多数癌症种类对化学毒物并非特别敏感，而且即使敏感，也由于癌细胞的异质性在癌细胞群落中存在一些不敏感天然耐药细胞。
. e2 |" D; @  D% \0 Y
4 r/ n; x; J+ b6 H5 V　　细胞是这个世界上最神奇的物质系统，它构成了生命的基础。正是人这种高等生命的出现，形成了目前人类社会五光十色的表象。据说大脑的神经细胞的神经冲动传递速度超过400公里/小时，相当于飞机速度的一半。癌不过是茫茫细胞现象中的一种，或者说是返祖现象。人类能否掌控自身体内高达五十万亿细胞的生命过程，目前看我们的科技还远远达不到这个水平。我们虽然开始认识基因的结构，但只是认识生命现象的开始，量子医学等新医学系统的出现表明。细胞远远不是我们多数人想象的那么简单。目前世界无数科学家所作的科研只不过是生命现象很外围的一些事情而已。

---

作者: 云水寒    时间: 2013-3-25 22:06

不错不错
# D* G% w& P8 `- b3 E

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-25 23:08

讲的很好。肿瘤的多灶性与单克隆学说是矛盾的。当年，不知是哪位做的肿瘤的克隆分析。也不知分析了几例，就推而广之，得出了肿瘤发生的单克隆学说。

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-26 19:07


5 g5 c: V. j5 h7 [, u
* Z2 a: V% u; [7 D       为什么说肿瘤是由一个转化细胞的不断增生繁衍而来，即肿瘤的形成是一种单克隆性生长方式，而非多克隆性增生，有细胞遗传学的研究证明：对子宫平滑肌瘤的G6PD同工酶分析显示，一个平滑肌瘤体中往往只含有一种G6PD同工酶，而正常子宫平滑肌中则有两种；另外也证明多发性子宫平滑肌瘤的不同瘤体中所含有的同工酶是不同的，因此它们属于不同的克隆来源；B细胞来源的淋巴瘤也被证明是单克隆性的，抗体检测显示，瘤细胞只产生一种免疫球蛋白的轻链，K或L链，而反应性淋巴细胞增生则两种轻链都存在。因此肿瘤形成往往是由细胞在再生过程中发生错误而导致，并由一个异常细胞的分化和增值而形成，这个细胞被称为肿瘤启始细胞。% I( _  W- E0 d5 v" \1 L7 d' Z3 y
    这些知识点已是写进病理学教科书的东东，望参考。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-26 22:17

回复 marrowstem 的帖子
$ n+ q. e5 E2 i2 s; o6 c0 z/ J: g# {+ v1 w  |
感谢指教。可问题在于，仅这少数几个例子就能证明所有癌都是单克隆起源的吗？给几个相反的例子。肝癌中约有1/4为多克隆起源。乳腺癌中，HER2阳性并非出现在所有的癌细胞。人家又说，这是癌的“异质性”。" z! W) i+ \8 c0 F; |: ~

1 f5 M" s* h3 p, @# y# N2 }/ L3 B关于单克隆性诊断淋巴瘤的问题，请看一个皮肤病的讨论病例。一个大学的副校长，左裤兜放手机，那里的皮肤出了肿块。经取材，淋巴组织增生，基因重排显示单克隆性增生。手机改放右裤兜。一段时间后，右大腿皮肤再次出现肿块，基因重排检查还是单克隆增生。换手机，一段时间后肿块自然消失。最终诊断，过敏性增生。
9 g8 ^- h9 \6 S# Q% [; V7 t
- K' f% \5 J1 x# O/ x& ]我知道单克隆学说是有一定依据的。但是否有足够的依据，且不存在证其伪的反例？因这一学说符合基因突变，克隆选择学说，所以符合人们心中的期待，所以大家宁信其有，不愿信其无。在这个时候，人们对科学的标准就降低了....

---

作者: FreeCell    时间: 2013-3-26 22:21

回复 knowtumor 的帖子
% U* w6 L9 d# w6 T, y0 I
2 h$ a, ^( K! T) _* ~) @+ N嘻嘻，生物学中只有一条普遍定律,那就是一切生物学定律都有例外。

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-27 20:23

对于肿瘤发生来说，单克隆也罢，多灶性也罢，异质性也罢，都是前辈经过实验证实了的，是实实在在的证据，所以写进了教材。这矛盾吗？字面上看似矛盾，但一点也不矛盾。生物发生发育本身就具有多样性，更别说是机制复杂的肿瘤的了，不能那么简单地说全是单克隆性或者是多克隆性。事情并非那么简单，所以更不能一概而论了。所以，作为自然科学，还是要以试验数据为支撑的，当然，理论讨论也是必要的，但淡淡追求字面的意思而忽略其背后的实验支撑显然是不行的。某些人就喜欢空讨论，貌似很有理，其实不然。因为这不是文学派对，把酒挑灯谈古论今在自然科学面前是立不稳脚根的！

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-27 20:24

回复 knowtumor 的帖子
3 W. U- ~+ x! J9 N9 O6 ~
2 _8 T  S: Z! Y5 w. H对于肿瘤发生来说，单克隆也罢，多灶性也罢，异质性也罢，都是前辈经过实验证实了的，是实实在在的证据，所以写进了教材。这矛盾吗？字面上看似矛盾，但一点也不矛盾。生物发生发育本身就具有多样性，更别说是机制复杂的肿瘤的了，不能那么简单地说全是单克隆性或者是多克隆性。事情并非那么简单，所以更不能一概而论了。所以，作为自然科学，还是要以试验数据为支撑的，当然，理论讨论也是必要的，但淡淡追求字面的意思而忽略其背后的实验支撑显然是不行的。某些人就喜欢空讨论，貌似很有理，其实不然。因为这不是文学派对，把酒挑灯谈古论今在自然科学面前是立不稳脚根的！

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-28 08:49

回复 zb_ming 的帖子
2 Y# ^: W+ ^) }4 p0 h) @: Q3 @
3 u! d- E& J2 I% {$ i% d抱歉，我不同意这种态度。这种态度不科学。% \& s* I* r! N4 K* h. M

0 h/ j7 g( o8 a) h' @哥德巴赫猜想发表200年，人们不敢将之称为定律，因为还没有证明。千百种肿瘤只做了几例，就认为所有都是单克隆起源的，没有确证。根本不是挑灯论古今的事。你说有实验证据，请拿出来。Marrowstem 就提出了证据，很好。但是否能得出结论呢？恐怕不成。
/ [  {6 T1 Z( _% D( e
! o$ Y# j- A$ w/ @- j- ^! V6 \' c科学研究的目的是为了验证科学理论，并提出解决问题的办法。当科学理论错误时，很多观察结果是错误的，因为观察者是有偏见的。这些实验结果要打折扣的。1 S9 e" _0 U* @8 R' M+ M1 a
! j; k& U4 R  f) Q" _" T
尊驾不喜欢讨论问题，喜欢实验的结果。别忘了一年前的今天Nature上那篇文章，“世界上著名实验室发表在名牌杂志的90%的肿瘤临床前研究的关键性结果根本不能重复”！

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-28 09:07

回复 zb_ming 的帖子  o$ R  d. D/ |- ]( w

' F% \! u! W% N5 \( l9 P% y忽略理论研究，就会犯下大错误。所以，肿瘤研究走进了无边的沼泽，现在邀请“理论物理学家”来帮忙。
. m6 n2 X3 v% v' P
5 \6 z, F- l" |  j) n你看看一个个冤假错案是怎么发生的。就拿Hanahan和Weinberg的“Hallmarks of cancer"为例。当他们论证 “evasion of apoptosis” 时，没有给出任何证明肿瘤细胞长寿的直接证据，只是长篇论述了细胞凋亡和抗凋亡的分子机制，还有肿瘤细胞中有抗凋亡蛋白的过表达。分子机制都这么清楚了，人们便确信无疑，肿瘤细胞定是抗凋亡、可长寿的了。但是错了。错在了哪里。错在了逻辑上。, b5 b& V. l% |/ c% L; m* `, l

: P+ K1 X5 f3 `! D: R我们看一个生活的例子。我们知道，棉衣御寒。你还可以把棉衣为什么能够御寒的机制写上几本书。另外一个事实，12月份的哈尔滨人都穿便衣，海南人却穿很薄。于是，我们得出结论，哈尔滨人一定比海南人热。6 a+ Z) R5 k# s$ G  A! `( Z

, u; ~  q8 z* g* a7 e# Z0 h, r; V8 [( _
5 E$ V( p$ p5 n. n

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-28 12:07

    没有任何根据、只是凭空猜想的质疑也是要不得的，那些写进教科书的知识点我认为至少已经被实验证明和理论支持的，如果有很大的疑问或理论逻辑上行不同，是不可能被用来传授给千千万的学生学习的，更何况有好多这些知识点是在临床上被广泛应用的，如果没有道理这可能行得通吗。
' c8 O2 A/ M1 K( B% D! f   质疑可以，但也要拿出证据或实验来支持你提出的观点，不能觉得你没亲眼看到美国就可以说你认为美国是不存在的。相同，如果你能推翻教科书上的理论或知识点，那差不多可以获个Nobel Price，在西医教课书上，中国人提出或证明的东东可能到目前还没有过。
2 V0 s" `" c& o7 ?) J6 t! E    个人意见，仅供参考！

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-28 15:51

回复 marrowstem 的帖子
2 o: Z. \# G& N7 L% |7 W
9 ]' B& ~; d7 J# Y2 V" i8 Y不敢苟同。
  v% L" g, o/ Z5 k6 ]; [# b7 [; W: u) ?% b9 E
这些年出了很多冤假错案。这些错案都已经定案了（写到教科书了）。不管以前定案的证据充足与否，没有证据，不得质疑。
2 s& D3 K  s8 _, B2 ?6 X4 ^& ~
. f+ ~( {- y3 N: @) K- S& _写到教科书了，哪怕是错误的东西，也要让学生当做正确的去理解，去记住。千万不可质疑。那还要科研干什么！这不是学问，这是告诉学生，你只要学，不要问！

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-28 16:02

, C: s5 ^3 E6 I; C. k1 o

; H% }& Y( q5 c" D回复 knowtumor 的帖子) ^/ |8 o# u& }) t0 `1 r

: b$ O* W, w% ?( g  L9 R     不妨说说看，有哪些近现代已写进医学或生命科学教科书的内容被改正而曾经是冤假错案！（我指的是写进教科书的知识点，而不是那些杂志上的内容）。( H3 G0 `# ]. L* H$ _9 _) [5 N5 c
      对所学知识批判性接受的态度是对的，但不能无谓的怀疑和凭空反对，鸡蛋里挑骨头的质疑方式个人认为是不可取、也是无谓的。
' z6 u9 Z9 A5 w7 U   在分子生物学领域，你不能因为没看到基因突变而就认为基因是我们不能确定的东东。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-28 16:20

回复 marrowstem 的帖子
# t5 J6 y' f2 D4 x' }' L8 U" i$ ]
6 p) Z; ?1 k) V# k2 P但凡质疑，肯定是有依据的。很多证据，可以做完全不同的解释。
6 N& b) |, @& J如：Ras可以转化小鼠的成纤维细胞，这是SMT的直接证据。让我们核对一下这一证据的有效性。Ras只可转化小鼠的成纤维细胞，但不能转化人的成纤维细胞，这是该证据的弱项1. 在Ras转化的小鼠成纤维细胞，Ras 的表达比普通肉瘤中高出1000倍！你让任何基因这样水平的表达，都可生出事来。如果是表达水平仅有10倍左右，或许是抑制肿瘤的，又有谁知呢？
2 j2 m' \8 D- R4 N, g
; l! z& j) I' a  e" O4 R9 _再举一个环境污染导致精子数量减少的证据。有人研究DcBP(?)对睾丸的生殖毒性实验。但该物的生殖毒性剂量，按一般自来水中的含量，每人每日要饮用400吨水，摄入量才可能达到。这有意义吗？  

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-28 17:36

回复 knowtumor 的帖子
) s3 t; s0 `4 _) f0 z% X
* r0 t9 f" `9 n2 z( ?( e7 S呵呵，首先，“尊驾不喜欢讨论问题，喜欢实验的结果。”这个结论你下的有些武断了，我并没有表明不喜欢讨论问题，相反我非常喜欢。但是，讨论问题是建立在实验的基础之上的，而不是纯粹的理论推论和所谓的逻辑。
9 V" R' L, i- T: ^8 V其次，你拿“哥德巴赫猜想发表200年，人们不敢将之称为定律，因为还没有证明。”来佐证“千百种肿瘤只做了几例，就认为所有都是单克隆起源的，没有确证”是不是不合适呢，这两者之间应该没有逻辑性把？你所描述的“千百种肿瘤”、“只做了几例”不知道是否有相关统计没有？
/ A1 O0 S4 S% J0 x. H% A7 H再有，你说“科学研究的目的是为了验证科学理论，并提出解决问题的办法。”不知道是依据什么提出来的，科学是有假设不错，但还不能称之为理论。那么，你的假设“当科学理论错误时，很多观察结果是错误的，因为观察者是有偏见的。这些实验结果要打折扣的。”不知道又有多少文献或数据支撑？
! b( c9 p1 s; j最后，你的文采不错，是因为你的逻辑性好，这也不错，但是旁征博引要有理有据，措辞成句也得有个说法把。你的这些结论是看了文献后“逻辑”出来的，但有不少结论下的未免过早，过于“轻浮”啊（比如我引用的）。哈哈，再说一遍，我喜欢讨论问题，非常喜欢，尤其是有文献和数据支撑的讨论。# o& p1 V9 q/ D: X% @: P" ~
补充：“别忘了一年前的今天Nature上那篇文章，“世界上著名实验室发表在名牌杂志的90%的肿瘤临床前研究的关键性结果根本不能重复”！不知您还有原文不？能否给我拜读一下呢？谢谢！

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-28 17:40

回复 knowtumor 的帖子
" @% D; J: K7 o- H% E. N3 b- E9 l! f  }; \. _* h+ _
请问你举的例子是教科书中的定论吗？还是杂志上发表的或媒体上的新闻式内容？

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-28 17:54

回复 knowtumor 的帖子: b# w+ Z0 S7 S" I
7 L* ?2 j4 d9 k: I% @2 X
“忽略理论研究，就会犯下大错误。”不知你是不是说关于肿瘤的理论研究呢，还是说所有的理论研究？讨论问题我希望“就事论事”讨论哪个就说那个，而不要泛泛而言其他，我们不搞哲学，虽然哲学在自然科学面前也很有用。
8 i2 p% M( [& C+ J现在肿瘤研究“如火如荼”，不知你说的“所以，肿瘤研究走进了无边的沼泽”是依据的什么？还有一点：你仅仅依据“就拿Hanahan和Weinberg的“Hallmarks of cancer"为例。当他们论证 “evasion of apoptosis” 时，没有给出任何证明肿瘤细胞长寿的直接证据，只是长篇论述了细胞凋亡和抗凋亡的分子机制，还有肿瘤细胞中有抗凋亡蛋白的过表达。”就能够得出“分子机制都这么清楚了”了吗？？？这恐怕还远远不够吧老兄？这不仅仅是逻辑性错误了，你这结论为免下的过于草率了吧？你还举了生活例子“我们看一个生活的例子。我们知道，棉衣御寒。你还可以把棉衣为什么能够御寒的机制写上几本书。另外一个事实，12月份的哈尔滨人都穿便衣，海南人却穿很薄。于是，我们得出结论，哈尔滨人一定比海南人热。”在这里是多余的，学术讨论不需要这个，这里不是给小学生上课的地方，所以放错地方了。
% _. L$ ^6 L' ?9 w/ w最后说几句，自然科学在给出正确结论前错的比对的多多了，自然科学的美丽在于它的未知性，而不是“逻辑性”。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-29 00:29

回复 zb_ming 的帖子* b# H6 w3 {1 L

; ~- G$ g5 k6 N  k% q2 F% d很喜欢这种论战。
& a2 Q* [, U" p' f  n1）Nature上那篇文章，请查 “Begley, Ellis， 2012， Nature”。 去年本网站讨论过这篇文章。
1 F; R, t  p5 A2）据你知道，肿瘤的单克隆起源总共有多少分析呢？Marrowstem 讲过子宫肿瘤的事，我也知道基本原理。但大部分没有分析过。特别是原位癌和浸润癌的起源问题，有几个做过分析？我知道，1/4的肝癌是多克隆性的。这一项证据，就足以说明，肿瘤的单克隆起源并不一定正确。哥德巴赫猜想就是这个道理。你证明了9999个，还有一个可能不成立啊。科学的“证伪”，只要一个例子就够了。宇称守恒是在强作用场条件下的，到了弱作用场就不成立了。+ b  X1 i: W0 i8 y& p  q) X
3）科学观察的结果取决于所用的科学理论。这是爱因斯坦的话，不敢据为己有。这些东西的事实，你不要找文献去支撑。“Theory”可译为“理论”，也可以译为“学说”。不一定正确的东西才能成为“理论”。有些东西在很长时间看来正确，如托勒密的“地心论”和亚里士多德的重力理论，谁能说不是理论呢？可最终证明是错的。$ `* t7 J3 b2 f" \, v, _

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-29 00:41

marrowstem 发表于 2013-3-28 16:02
+ C- f$ ]3 ]6 q9 h回复 knowtumor 的帖子3 |, p, ^$ |% A6 G3 z" z

/ \+ M2 j+ G2 h# ?% r, _     不妨说说看，有哪些近现代已写进医学或生命科学教科书的内容被改正而曾经是 ...

( {* H# M% N* a9 j2 t& j- J7 s
好。$ O6 ~: A) v/ Q- k7 `# P

/ g5 c) J7 F+ |* o* J( _  p7 ?其一、在Bubin's Textbook of Pathology中就列举了Hanahan和Weinberg的肿瘤的6项特征。就说其中一项，“Evasion of apoptosis", 请你这个病理学者作证，肿瘤中的凋亡到底是多是少？
& d4 X. A! N. O/ f
  Q7 ^1 ~( _2 G4 s其二、Bcl-2被认为是癌基因没错吧，很多教科书中都这么说。可这个 “癌基因”是抑制肿瘤生长的。其过表达提示预后好。Bcl-2做为癌基因就是一个错案。
2 H* S  m$ L" [; Q" X7 X/ g) e) F! j3 ~+ }: h, S
其三、几十年来，都认为浸润癌来源于原位癌，这也是教科书中的吧。请你来证明一下。证明不了，就是冤案。
2 F3 f$ e" o- J8 A3 a. ^5 N3 m0 j
其四、如果你证明不了第三项，那SMT理论就是彻底的无稽之谈！
) a# d6 @* u  \( f" l! t$ [0 e$ Y- c, x1 ]

2 ?$ n: u" t) V6 f, b" v8 r) o  V! v7 J6 L. p

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-29 08:41

zb_ming 发表于 2013-3-28 17:54 9 h* V% c  o0 |3 F; V6 b1 [
回复 knowtumor 的帖子
* n+ K+ d5 `0 D/ s5 P
" K8 o$ b" t4 d& [% @5 K% q“忽略理论研究，就会犯下大错误。”不知你是不是说关于肿瘤的理论研究呢，还是说所 ...

0 X( ?7 v! o- j9 Y1 Q; t5 j
你搞反了。这个事情的逻辑是这样的。Hanahan和Weinberg在论述肿瘤细胞抗凋亡的特征时，并没有直接的证据。长篇列举的是肿瘤抗凋亡的分子机制。“凋亡和抗凋亡的分子机制都很清楚了”，你不反对吧？Bcl-2的抗凋亡机制清楚吧？Bcl-2在肿瘤中表达是增多的（不全是），所以，肿瘤细胞是抗凋亡的。你可能不同意这个结论，我也不同意。但全世界的科学家同意了，这篇论文已被引用15000多次，是肿瘤研究的圣经。# K/ {' i) C# Z" P- h1 R5 q, H' v: v
2 t' G/ w  q* e0 N4 G, \
你不需要那个哈尔滨人穿棉衣的例子，但全世界的科学家需要。哈尔滨人是因为冷才穿棉衣，同样，肿瘤细胞是因为环境恶劣死亡多，才需要表达抗凋亡基因。

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-29 18:31

回复 marrowstem 的帖子5 i; Q( x' J' @4 m: e

) o2 j7 }- W1 ^是这样子的，但凡进入教科书的都是已经定论的知识点，大家已经公认了。即使是个别有争论的地方，书中也会给出不同的说法的，当然这些争论不会太大，只是个别或一两个不同的观点。但凡没弄清楚的病理机制问题，教科书也会很谨慎的把表象（如环境影响）写入，牵涉到机制问题，会很明确的说明机制不清楚。或者几只有些进展但还不是完全清楚的会加上可能两个字的。" z8 o- k- v) p
      感觉knowtumor很会拿文字上的所谓逻辑讨论问题，却把自己的结论下在了未知的领域，感觉甚至凭空“逻辑”出来的。无可否认，人类医学取得了长足的发展，就肿瘤来说，也取得辉煌的成就，这是值得肯定的。但是，医学未知领域远远大于已知领域，所以，千千万万的医学科研工作者仍在不辞辛劳向前努力。你不能站在未知领域，面对相对较少的已知领域进行不断的所谓的“逻辑”反驳，而且是一味的反驳，实在是令人不可思议。不知道他/她到底是不是肿瘤领域的“研究者”。抑或是搞“肿瘤哲学”只是看看肿瘤文献来“找茬”进行所谓的“讨论”？实在是费解。他的这个特点是一贯的，而且已经很久了，总感觉这种所谓的讨论缺点什么？如果不是本领域的，建议改名！

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-29 18:35

回复 knowtumor 的帖子; N% a* D" h2 R5 k% A

: g1 `- X) B% C" A“这些年出了很多冤假错案。这些错案都已经定案了（写到教科书了）”。可见你已经总结好了啊，很好啊，拿出来把，是哪本教材？那些章节？或者是那些理论错了呢？
; J1 u; Z+ Q0 d质疑是完全允许的，而且是大力鼓励的。不瞒你说，我在教学过程中就不断鼓励学生怀着质疑的态度去学习、探索一切。而且，现在高校在搞PBL教学实践。不知道你的这些定论来自何处呢？

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-29 18:48

回复 knowtumor 的帖子: S* D: H. P  Y4 @7 r& ~1 l1 ]5 F

& r# g7 s% s+ i: T- G可以肯定（我也跟你逻辑一回，下个武断的结论。）你不是搞肿瘤的，可能学了一点“医学知识”，懂了一点，了解了一点，很会断章取义，而且断的“有理有据”。另外，你有精力，有热情，有质疑精神，这很好，但我要告诉你年轻人，你站错队了，也站错方位了。可以说，你并没有真正的理解医学，甚至还没有“入门”，就站在门外的“广大领域”对着门内这些前辈来之不易的成就指手画脚，歇斯底里的批判，一味的否定。不错，人类知道的相对于未知领域来说还需要无尽的努力去探索，这种探索肯定不是那么顺利的，甚至是在不断错误结果之上才能取得一次正确结论。但不能如你这般全盘否定吧？？？
/ V0 m) j4 u1 _$ K$ K难道你宁可相信一篇“别忘了一年前的今天Nature上那篇文章，“世界上著名实验室发表在名牌杂志的90%的肿瘤临床前研究的关键性结果根本不能重复”！”nature的文章而全面否定其他呢？你就这么相信这篇文章？那么这篇文章的结论是怎么得出来了？？？他是否去重复了过去所有的实验呢？你难道就没有一点质疑吗？？？？？我很纳闷！！！！！！

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-29 18:55

回复 knowtumor 的帖子# T6 E$ m. `" w( B9 r

7 n! e3 z3 g  s; J+ \( N你的反驳有个特点，有且只有这一个特点，这就是：总是拿无尽的“未知”来反驳--不是反驳而是否定已有的成绩！！！: A! U8 |! ?" q- {& b( U
你说“这一项证据，就足以说明，肿瘤的单克隆起源并不一定正确。”，你往往是相信一项，而且信的很坚决，很果断。却武断的否定了“你证明了9999个，还有一个可能不成立啊。”前人9999次成绩，你不觉得有问题么？. c% P) ?* m$ p
“科学的“证伪”，只要一个例子就够了。”这就是你自己的特征！！！以一否全！！！！
$ K- q. k, O2 W8 p" W1 v- @# O你还举例“宇称守恒是在强作用场条件下的，到了弱作用场就不成立了。”这也能用来讨论肿瘤？？？咱们能不能专业点？？？不要形而上了好不好，扯得太远了。赚的金币倒是盆满钵满！！

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-29 19:23

回复 knowtumor 的帖子1 Q# |" ?* R/ S
" {" k& y  Z7 I/ V4 R" H$ Z$ w
“Theory”可译为“理论”，也可以译为“学说”。不一定正确的东西才能成为“理论”。有些东西在很长时间看来正确，如托勒密的“地心论”和亚里士多德的重力理论，谁能说不是理论呢？可最终证明是错的。* L5 v5 y9 e! N
说实话，你真的能“旁征博引”啊，这个肿瘤问题的讨论被你引回到中学课堂中去了。“托勒密的“地心论”和亚里士多德的重力理论”是那个特殊时代的产物，拿到这个地方毫无意义！！最终证明是错误的也是被后来学者证明的啊，也是无数前辈通过无数实验得出的结论啊。
8 h9 R+ [( _) U& p* A+ p再武断一次，你不是学医的

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-29 19:34

knowtumor 发表于 2013-3-29 00:41
4 P+ Z) o) l* M% ~+ g0 O4 x4 \% k好。
# `" ]- b6 d5 o9 j; k, k( |0 ]4 h9 B! i- _3 a. q9 K6 L2 D
其一、在Bubin's Textbook of Pathology中就列举了Hanahan和Weinberg的肿瘤的6项特征。就说其中一 ...

# {3 M/ R- r5 F1 w# l     我今天抽空查了一下，在Hanahan and Robert Weinberg2000年写的那篇发在Cell上的名叫：the Hallmarks of Cancer的综述中提出的cancer的六个特征中，其中的一个特征是：evading apoptosis，而在他们十年后又在Cell上发表的肿瘤续集综述：Hallmarks of Cancer: the next generation中，对cancer有概括出十个特征，同样的一点，他们的用词有所改变，叫resisting cell death.。- D, t0 E9 _+ w1 L# h6 T  V$ Q( T
    对此，我的理解是，肿瘤中肯定存在细胞凋亡这一现象，至于到底是逃避性的death、还是抵抗性的death、还是其他方式的necrosis，那是可以进一步争论的。如Weinberg在文章后面就列出了很多参考文献，我觉得这些knowledge是可以批判性的接受的，即使是象他这样的大牛所写，作为一个从事病理诊断的医生，我从自己专业的角度就是反对他近几年提出的肿瘤转移过程中所出现的——上皮间质转化（EMT）现象（原因我这里不想讨论）。0 z; Z* h" q5 U- r; k2 H6 N& V+ q
    至于你提出的肿瘤中的凋亡到底是多是少，我的答案是：肿瘤细胞的凋亡肯定是存在的，至于到底是多少，这是没法回答的，就象我问你，一个人的头发到底有多少根，这么问问题是没有意义的。同样的，你也不能因为看到有人是秃顶，头上一根头发也没有，就认为头发长在脑袋上这个“理论”是错的。

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-29 19:44

knowtumor 发表于 2013-3-29 00:41 $ F7 v2 R1 ^7 r" E* X3 M1 g
好。" e/ t2 w# M2 P& C+ J/ m

$ y- \1 l) f7 t/ y- B, P4 n. P, N其一、在Bubin's Textbook of Pathology中就列举了Hanahan和Weinberg的肿瘤的6项特征。就说其中一 ...

$ y3 j9 R5 N& L9 D* W你认为： Bcl-2被认为是癌基因，很多教科书中都这么说。可这个 “癌基因”是抑制肿瘤生长的。其过表达提示预后好。Bcl-2做为癌基因就是一个错案。7 q5 Y3 F1 n# N5 S5 D
      我觉得对任何一个基因来说，你这么理解都是要不得的，在机体内.，基因表达后发挥功能所显示的表型也并不是一个模式或一成不变的，原因很可能就是机体内部，不同的相关基因之间互相作用、相互关联，就像一个网络，可以相互影响的。你不能认为xx基因是乳腺癌基因，而就此要认为所有的乳腺癌患者中，就必须有这个基因的突变存在，研究证明有25%的关联就很了不起了。

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-29 19:45

回复 knowtumor 的帖子# v3 O9 H, x5 R5 Y
! {* ?9 }1 G& @' K* ~! A. T
其二、Bcl-2被认为是癌基因没错吧，很多教科书中都这么说。可这个 “癌基因”是抑制肿瘤生长的。其过表达提示预后好。Bcl-2做为癌基因就是一个错案。
2 O7 k# M3 Y) H2 W) }其三、几十年来，都认为浸润癌来源于原位癌，这也是教科书中的吧。请你来证明一下。证明不了，就是冤案。" n7 ~  ~# o" q( y
其四、如果你证明不了第三项，那SMT理论就是彻底的无稽之谈！5 i2 ~! q" o/ K6 ]' y- I- g
看过这所谓的一二三四，我决定退出此讨论，因为好多好多问题我都证明不了，连无稽之谈都谈不上！！！但愿此高人带领我们走出肿瘤研究的泥淖，或者干脆把肿瘤研究“灭掉”！（能把肿瘤灭掉就好了啊）

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-29 19:53

回复 knowtumor 的帖子
1 Z" X# g5 m0 B8 C/ v4 D  B
5 r) }8 f! R% p5 q! M: {) O# `不是这样子的。肿瘤抗凋亡机制只是肿瘤发生发展过程中的冰山一角罢了，离机制清楚还远着呢。每一篇高质量的论文的发表都是学者做了大量工作后得出的结论。但是，也只能验证肿瘤机制这一浩瀚宇宙之一毛啊，肿瘤研究步履维艰，众学者不辞辛劳苦苦探索ing！9 u; n, ^- l* i6 D. C& `
“同样，肿瘤细胞是因为环境恶劣死亡多，才需要表达抗凋亡基因。”我相信这是你武断出来的吧？你肯定没研究过。即使是环境恶劣死亡多，它再表达抗凋亡基因也难免因为它的疯长而导致自身死亡！

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-29 19:59

回复 knowtumor 的帖子1 ]$ M7 D4 u7 b. Y1 [8 b

3 m, B* a, B) f3 y1 ~鄙人不才啊，提个建议，咱们以后讨论问题能否“就事论事”呢？就某一个问题谈谈大家在试验中的遭遇，不要这样泛泛而谈，这样毫无意义，所表达的观点泛泛而不能众一，最终结果是无果而终，百分口舌，甚至是演变为“打嘴仗”，呵呵，不知如何。* {; A; _! q" e7 }( y+ _
咱们也讨论些实际的问题，有助于问题的改进，或者有利于大家开阔视野，讨论的太泛，或者跑题了是没有多大意义的

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-29 20:01

回复 knowtumor 的帖子
" U  O1 s) v. q( |+ q9 I- e- i, d: x  U% H' p) r6 k
很高兴遇到你，真所谓“不打不相识”，希望咱们在以后的话题中多多交流，你有很多值得我学习的地方，不知阁下意下如何？

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-29 20:10

回复 knowtumor 的帖子- r, _% \( a8 N5 w& [4 [! \
& p, D; X& H4 m# m( l
呵呵，前面有说的不对的地方还请见谅啊。你原来是做肿瘤哪方面的研究呢？能不能拿出来咱们讨论讨论啊，把你的成果或经验或实验心得拿出来分享一下呢？这个我想对我对大家是有很大帮助的，肯定还有更多苦逼的正在做肿瘤实验的苦行僧们加入进来讨论，而且一定会受益匪浅的！真的，不知您是否愿意奉献一些呢？好期待ING！

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-29 20:14

knowtumor 发表于 2013-3-29 00:41 # O4 W% A- T5 ?2 b* B+ A- g
好。
8 z- R) B; S' l9 ]) |* E9 F! _( \7 O' R% p
其一、在Bubin's Textbook of Pathology中就列举了Hanahan和Weinberg的肿瘤的6项特征。就说其中一 ...

: m/ j7 W# A9 s. k4 F  H: p    关于你认为的浸润癌是否来源于原位癌的问题？我是这样理解的，癌变模式从细胞的异常增生——到原位癌——到浸润性癌的步骤行进，应该是没有多大异议的，但你实际不一定都观察得到，因为有很多的肿瘤，你发现时、外科切下来后都已是浸润性的了。但你不能就此认为，浸润性癌不是从原位癌发展过来的。
- [  P6 ?* |7 p  b5 y' B; j- _# M    我就是干病理的，每天可以在显微镜下看到各种肿瘤的组织片子，。现在临床上的小标本也很多，尤其是胃镜、肠镜和宫颈活检，在工作中经常可以碰到一些病例，同一个人、同一个部位的活检，开始是重度异型增生或原位癌，因为某些原因（如年老、体质差等），没有采取及时处理、而只是随访，然后在一年半载后第二次活检，发现原来的病灶已发展到浸润性癌了。对此，难道你还要认为这个癌不是原来的病变进展来的。- R$ P9 H0 E% k' [( W
    何况这已是临床上的共识，被全世界的医生所接受的。现在哪个医生敢说原位癌没事、不要处理，相反及时的处理才可以挽救一个人的生命，因为这种情况下的临床干预可以获得非常好的预后，一般是根治。1 }! H5 l2 o. e: X
     我在实际工作中就不止十次的看到过原位癌的细胞突破基底膜或肿瘤包膜的那一刻的片子。我认为这就是我相信原位癌会进展成为浸润性癌的证据。所以我相信这一点。
1 R$ _3 H: Z. U

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-29 20:32


2 e' _9 I3 o5 V* C
7 ^7 ]  `% {$ a/ C3 E9 Z     不要为了争论而争论，更不要阅读文献时断章取义，把作者的某句话或某个个人观点当作否定全局的标准；更不要把鸡毛当令箭，把某个作者的个别不成熟的观点用来否定已很成熟并写进教科书的知识点。我认为这是不可取和不客观的。
  h0 Q! t" M2 v     一千个人的心目中有一千种哈姆雷特，但不要把自己心目中的那个哈姆雷特当作全世界唯一标准的哈姆雷特，何况那是文学。
0 ^6 v; _; W8 E) u8 j# r8 D/ w& F   做科学是要讲证据的，证据是要实验和事实来支持的；太哲学和抽象的观念在现代科学中不是很要得的。2 K: ~7 M7 {( N8 q
   个人观点，今晚写的有点多了，有不当的地方望大家谅解。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-29 22:12

回复 marrowstem 的帖子* W" T: ]' g, |. {( J

4 f6 d6 e7 s' \# m# ~. \感谢二位，写了这么多。但是如果你感到很激动，那是你没有足够的证据来说服他人。, C! v& R1 N; h

; O: d. n# E$ c8 O关于“theory” 这个词的含义，我是专门研究过的。我们不要争。二位都是做肿瘤的行家，知道关于肿瘤的发生有几个理论。一个理论叫做“TOFT”，tissue organization field theory, 没有谁证明，信奉者也不多，但一开始就称作“theory"，也没有人说不合理。 宇宙大爆炸理论，谁能够证明？但在一定的范围内、条件下，可以合理的解释很多现象，根据这一“理论”所做的推论，也必较合情合理。从“原位癌-浸润癌”的理论/学说，就是如此。你不细分析，会感觉很合理，否则不会主导学界80年。但是，从来没有被充分的证明。不是二位不能证明，历史上从来没有人证明过。如果哪位能证明之，真是莫大功业。1 n) M9 }, }! s  D" C( g! t

- O' Q( v: _8 K' H  U8 ~2 x: B人类90%的恶性肿瘤起源于上皮。“原位癌--浸润癌”的模型是SMT理论的基础。如果原位癌--浸润癌不可靠，二位，SMT理论不就成了没根的浮萍了吗？

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-29 22:28

回复 marrowstem 的帖子
% \$ [: n, Q0 d* `: q& W
! Z/ {8 l# u- M/ a3 ^  J( H+ o对你有个评价。你有做学问的兴趣，缺乏学术的担当与勇气。肿瘤的凋亡就是增多了，有什么不敢说的！而且凋亡越多，恶性度越高。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别是什么？良性的死亡少，恶性的死亡多。别跟我说可能是坏死，不一定是凋亡。都是死亡，不纠缠那个。我不相信你看不出恶性肿瘤细胞死亡多。芬兰的Lipponen 20年前就有系列文章，报道细胞的凋亡与肿瘤恶性度、患者预后的关系。Alexis Carrel 在88年前就证明肿瘤细胞是“寿命短的病细胞”。此人何人？1911年诺贝尔奖得主。曾发明血管缝合术和细胞培养术，被誉为器官移植之父和细胞培养之父，比Weinberg的贡献大远去了。# M3 {+ B. g1 x! O0 T; Y/ p0 D

. l) t# r3 |! ?
' L; ?+ v' h) q: _& O凡做学问，就有可能有对错。不敢正视问题，没有学术立场，就没有意思了。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-29 22:39

回复 zb_ming 的帖子
# B& q( k) a; g8 t7 i& R- C; N# l7 v
zb_ming啊，
) R9 P+ I; s/ j4 L9 r: ]! J
6 J9 U) f  J. Q6 a我在这个论坛的好友不多，你是两个之一。感谢你。如果你对我的研究经历感兴趣，我可以告诉你，比你的研究经历要丰富的多。我曾经是医学院的高才生，硕士入学考试我是几百考生中的top.
" B" v) h+ L8 @! m& `- u  ]8 C
9 `3 P  {2 x2 f4 M9 U/ g1 z我为什么有精力这个论坛？与大家讨论同时是我整理思路的过程。很有意思。没有惠子，就没有庄子。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-29 22:48

你们二位反复强调证据。我每次都给出证据，要二位拿出特定的证据来时，二位也没拿出来啊？

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-29 22:55

zb_ming 发表于 2013-3-29 19:23
: l5 h+ X1 k. t; X$ \回复 knowtumor 的帖子
  B* r; f) p' g4 C) H. |* O, ?: M7 b
“Theory”可译为“理论”，也可以译为“学说”。不一定正确的东西才能成为“理论” ...

: X5 v" y! |8 n别以为我们已经超越了可能犯错误的时代。托勒密的错误延续了两千年。我们这个时代，犯个50年100年的错误，还是很可能的。而且，会迷惑更多的人。
/ O& a8 n( F8 w- L: A) @9 W/ P6 H; }/ M1 n. P7 D. s; l+ _
想想啊，如果“原位癌--浸润癌”的模型被推翻了是什么结果。SMT的理论站不住脚了，癌基因和抑癌基因这些概念都要重新考虑了....

---

作者: FreeCell    时间: 2013-3-29 23:04

这样的讨论好过瘾，不破不立，破字当头，里也就在其中，破除分子生物学迷信，破除99.9999%教科书权威，破除化疗放疗怪圈

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-30 10:19

knowtumor 发表于 2013-3-29 22:28 6 o; e. T0 b( {; f* I, L# ?( r
回复 marrowstem 的帖子! g, r" x7 z. b3 c, V( f" X

6 t* R3 U- V- K) e* r4 Y! F+ k对你有个评价。你有做学问的兴趣，缺乏学术的担当与勇气。肿瘤的凋亡就是增多了， ...

9 `' M; [5 t: R2 u" b# U; X! u
       肿瘤细胞凋亡是一个很专业的领域，我并没有深入其中进行研究，哪敢乱发表观点啊。所以也只有参考我学过的书本上的知识和看过的一些比较经典的paper上的内容来进行讨论啊。隔行如隔山啊，现在生命科学的研究领域越分越细，对自己不是很熟悉的东东实在不敢乱发表观点啊。不像以前了，现在谁也做不到“行行精通”，各个领域都有发言权的。

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-30 10:32

knowtumor 发表于 2013-3-29 22:48 ! \. C% x" a" ~) ~
你们二位反复强调证据。我每次都给出证据，要二位拿出特定的证据来时，二位也没拿出来啊？

7 t0 K& L6 y6 T8 R- g9 D     你反复强调用证据说话，我觉得我在工作中，在显微镜下亲眼看到的从原位癌到浸润性的演变过程就是证据。因为这些已是写进教科书的内容，所以个人觉得并没有提出来要争论的必要。# {* [6 ^/ p5 |
     当然，如果你用实验来证明这也许并不是那么回事，那另当别论，但首先要用事实和证据来说话。你有些观点太想当然了，写进教科书、已成型的知识点是那么随便可以推翻的吗？如果推翻了，那新的理论也是要写进教科书的，发现者是要千古留名的，成就是要造福千千万万人的，当然也是完全有概率获得Nobel Price的。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-30 13:21

marrowstem 发表于 2013-3-30 10:32 ) ~# G' R2 }7 \- c. B1 {
你反复强调用证据说话，我觉得我在工作中，在显微镜下亲眼看到的从原位癌到浸润性的演变过程就是证据 ...

& y/ G, Z0 a8 H( w; S" d; V# s
又是老话。我们多少人天天看着太阳围着地球转啊？单纯用眼睛不用心想是可能受欺骗的。9 C" U! G! e; M5 }

/ K! f, S- d" W4 z你看到的是证据，但是是非常初步的证据，不是充足的证据。正因为有这些证据存在，才有原位癌发展到浸润癌只说。+ c$ ?- }4 a7 k) _- E! @% H" l2 }
# z5 ~/ x( \4 @) I  K/ w
你的证据我也可以说是浸润癌向上浸润到达上皮啊？或者说上下两部分，发展融合了呢？什么是“想当然”，这里不是很明确吗？6 b( Q  A8 \2 I- N- z% v6 b3 d1 k
1 Q% Z* E7 [, ?# a' W
现在我们应该做的，就是证明或者否定这个想当然的东西。
! \8 o- j) `$ s2 R* J  p  p$ N. V: ?& o% H
“Give me a stand, and I can move the earth". 否定原位癌--浸润癌的意义重大，明白吗？

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-30 13:27

回复 knowtumor 的帖子$ p; z" g+ O. i4 u1 \  V" ^

0 ]0 ?' i8 H$ _4 {- m! ]( F# [呵呵，marrowstem已经说的很明确了，除了理论，他在病理科室也经历过原位癌--浸润癌的病例，他也明确说了相信这个的。你怎么还在假设“如果原位癌--浸润癌不可靠，二位，SMT理论不就成了没根的浮萍了吗？”呢？这句删了吧, a7 |0 r6 Y; ^: K8 Q$ t, Q- @
肿瘤研究虽然取得了长足发展，但是，我前面也说了，已知的理论或领域比起未知的领域还显得很渺小，所以你的许多质疑正是目前诸多肿瘤学者努力的方向，但并不是你据此否定前面取得的成绩的理由啊。研究着每取得一次微小的进展都要付出很多汗水。如果你的这些质疑都研究清楚了，也就不存在我们现在的讨论了。

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-30 13:34

回复 knowtumor 的帖子
2 `# V; p0 N- W" y
1 \2 C' r6 D' t* H生物界诸多研究热门，炙手可热，进展很快，但是冷门也许隐藏这天大的秘密我们把它冷落了，忽略了，但并不代表它不存在。即便是热门，甚至逐渐被大家公认的理论，只要是没有彻底清楚，都有可能被颠覆的。" Z% `% n2 w' \& w; O6 t
何况生物界是非常非常复杂的，你做离体研究、在体研究总归只能做很小的方面，机体生变的机制牵涉到诸多系统相互之间都有联系，即便是局部研究差不多了，但放入系统乃至整个机体未必就完全正确啊。! P' M* h# m: i; u* s- Y
学术不是没有立场，其立场就在于事实本身，在于未知，未知的东西你怎敢那么轻易的去选择立场呢？还是尊重事实一直向前看，目标一致共同讨论解决问题比较好些。

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-30 13:39

回复 knowtumor 的帖子) R3 L$ z; c: y- i% Z( y

3 R; s0 [$ z5 C* R5 d  A# f* d# I呵呵，你现在做什么工作呢？在医疗单位、科研单位呢还是在杂志社？我感觉吧，你在列举自己的证据的时候有意在避开一些对自己观点“不利”的证据，总是抓住一两点然后旁征博引，举一反三的举一些别的例子。

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-30 13:41

回复 knowtumor 的帖子
* c9 k9 G- @  d0 o7 r" Q( m: t0 Z  T# y) k0 G' W0 D
不是我们没有证据，有啊，我们的证据就是你反驳的这些理论啊，包括教科书里面写进去的那些大家公认的理论。呵呵，这个就不需要列举了吧，都是现成的，否则咱们也“争论”不起来呀

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-30 13:47

回复 knowtumor 的帖子3 x7 _' B9 V0 z8 t; g: n% H+ e
9 [2 l! I2 }; S8 w1 r
仅仅依据你列出的那几条就能断定我们处在“别以为我们已经超越了可能犯错误的时代。”这样一个错误的时代吗？呵呵，就算我俩拙劣，可我相信世上还有千万个比你聪明、而且也在质疑这些理论的人吧，难道真是这些质疑就是“真理”，被某种力量控制才会不被认可？比如“地心说”那个时代，不会吧，我相信现在这个时代还是够开明的啊，谁放着正确的理论不用非要背离真理呢？如果真是那个时代的特征在作祟，我估计你也有可能上“绞刑架”

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-30 13:51

回复 FreeCell 的帖子
) F4 n4 o  w# n% o; h' ?; y8 E) _$ m
破是好事，但关键是还要立，能立起来才最重要。“破除分子生物学迷信，破除99.9999%教科书权威，破除化疗放疗怪圈”这些不是迷信，不是怪圈。是千千万万个科研工作者一点一点积累起来的劳动成果，而且是在被实践证明正确的基础上才被写入教科书的呀。要不就没有所谓的权威，更不存在教科书了，这个世界也就乱套了，公说公有理婆说婆有理，变得乌烟瘴气，陷入混沌状态！

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-30 13:53

回复 knowtumor 的帖子
/ e9 S0 J5 \) A* W7 {. Z7 j# X6 @7 }
“我曾经是医学院的高才生，硕士入学考试我是几百考生中的top”当初你也是对教材深信不疑的把。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-30 13:53

你真的不懂，或许太年轻。  ^% e* s/ B. {  ~

% E! q1 j& N! a7 MMarrowstem 说的这点证据，我当然在上大学时就知道。也因此相信了这个学说很多年。想想你以前学的，“必要证据”和“充分证据”的概念。这点证据充分吗？没有充分的证据，而相信这一理论，那才是“想当然”。
6 f4 H# T! _$ g' n6 k6 k! a  f. N7 m. k8 {7 l. t8 i6 t
“想当然”的东西不一定是错的。“公认”的东西，也不一定是正确的。我这里并没有说，“原位癌--癌”的模式一定是错的（还没给证据），但有这个可能性。只是你们二位坚持，教科书上的东西不要质疑，才提出请你们二位证明之。/ L1 j! a5 b, J* z  O

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-30 13:57

哈佛大学的某位校长对学生说，“教科书上的知识可能有50%是错的，可惜我们没法告诉你们是哪50%”。
$ ]- z  X  v! w# o1 b! Z; c3 d! ^2 {2 f' w3 K3 R3 J- d7 e
或许这就是美国大学的校长与中国大学的校长的不同吧。我们受的教育是教科书上的东西，不要去质疑。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-30 14:05

肿瘤研究并没有取得什么长足的发展。有一种说法很有道理，肿瘤研究就像是在挖宝，我们挖出了些烂芝麻类的小东西，以为宝物在更深处。其实，宝物可能根本不在此处。
) r% ]& ^; L1 a, a" ?
3 h# G( t* d& V8 S) f8 B2 h. N这就是老狼所说的，“遗传物质的研究是肿瘤研究的根本方向性错误”。Laughlin的“肿瘤测序leading to nowhere", 不是同样的道理吗？

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-30 14:12

zb_ming 发表于 2013-3-30 13:41
! [% j9 [" G4 S1 w回复 knowtumor 的帖子
+ I6 P. ]3 ]* }, u
7 U1 v* a- X' d8 \  ~不是我们没有证据，有啊，我们的证据就是你反驳的这些理论啊，包括教科书里面写进去 ...

5 D" Y# d, s  Q& ]& n) w“理论”是不能做为证据的。理论不能检验理论，这是基本原则。你说我在回避对我不利的证据，别人批评“Hanahan和Weinberg的那篇神作时也说他们用selected data 和literature。
7 O- v3 j7 a& f: J
6 L6 x( M( ~% ~  k( }谁主张，谁举证，这是原则。你主张的是教科书上的理论，好，请你证明。或者，告诉我们是怎么证明过的。而我反对，只需告诉你一些相反的证据就可以。
  @9 ~2 s3 w6 g7 z/ @  Z
7 |5 p0 N8 _3 u4 M( P6 C" I+ h

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-30 14:25

zb_ming 发表于 2013-3-30 13:53 - H* P0 ^# x/ k4 h- m0 s+ t  f
回复 knowtumor 的帖子% e  j( \# W+ s' L: }( P
, Q4 M8 R2 [- @5 L0 A
“我曾经是医学院的高才生，硕士入学考试我是几百考生中的top”当初你也是对教材深 ...

* D+ N- u6 E( K我开始怀疑了，所以我感觉自己进步了。5 h) \% Y0 |# s. ]4 ^* G9 j/ l4 Z9 V# e
/ o( x  s8 f* \& W
中美教育的一个不同点。美国的中学生都知道，“we have more knowledge than before (ancestors), but we are not cleverer than before". 不好说是一个犯错误的时代，但每个时代都有错误。我们并不比前人聪明，一点都不。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-30 14:39

这个话题到此为止吧。再争下去就没意思了。

---

作者: 清水源    时间: 2013-3-30 14:49

FreeCell 发表于 2013-3-29 23:04 . a6 t. R2 e2 |8 {. _4 d8 Y
这样的讨论好过瘾，不破不立，破字当头，里也就在其中，破除分子生物学迷信，破除99.9999%教科书权威，破除 ...

" q; q1 X1 E+ r( r  w* i, t6 o5 m
精彩，留个脚印。
5 e( a0 ?2 ]2 p8 k+ L% V  U: g: a" ^$ Q. g1 t  n2 g, q6 _
肿瘤研究如火如荼，概念假设学说理论层出不穷，大胆假设后，小心求证更重要。 教科书自然是可以质疑的，没有证据或者证据不足时，只是质疑而已， 坚决支持质疑，没有质疑，就没有进步。

---

作者: FreeCell    时间: 2013-3-30 16:47

回复 清水源 的帖子
/ G- G- Q; l% H/ J9 \1 i  u' n- j9 Q3 c9 g; Y
2013年4月1日国际最牛学术刊物《CNS》发表文章：在不同来源细胞的C-Myc，Ras，P53等基因及端粒酶活性进行比较后，认定Hela细胞及Yamanaka iPS均由一个转化细胞的不断增生繁衍而来，怀疑山中伸秘窃取了Hela的基因组。

---

作者: FreeCell    时间: 2013-3-30 21:06

zb_ming 发表于 2013-3-30 13:51
: `% d, G: a2 D( c: k1 g回复 FreeCell 的帖子
2 k) L$ o. M1 p
; F1 H9 [, j5 E1 `. r2 d5 |3 S破是好事，但关键是还要立，能立起来才最重要。“破除分子生物学迷信，破除99.9999% ...

" l( R2 x$ [' c! T! E7 `1 F6 V8 g现代生物学已经背离以数学和物理学为基础的科学体系。, D% m- M* ]  r
* s9 T% M% I1 p7 o# h+ F9 I
现代医学对重大慢性疾病基本上素手无策，因为它是建立在的生物学基础上的，而生物学教科书上关于生命、基因、原癌基因、抑癌基因、细胞、干细胞、癌细胞、肿瘤干细胞等等的定义均似是而非，基因论和进化论两大基石决定了生物学不是科学。6 ^  s' V  c! ~

: n0 F- P0 c  C! y8 s生物学回归数学才是正道。# R+ L- y7 {. j0 r

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-31 09:16

      我也觉得没有再争论下去的必要，大家各说各的，却把常识抛在了一边。

---

作者: zb_ming    时间: 2013-3-31 09:47

同意

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-31 15:54


% k, T" T9 M. C" K: |& l+ }" R$ P( \- ]! N* n
　　癌症研究是现代生物科学中的一个黑洞，经历了无数曲折，至今仍是迷雾缭绕。动物试验和临床流行病学，细胞生物学的研究虽然明确了“癌”的某些生物学特征，基因组学也进一步明确了这些特征的细节，但是离全面揭示“癌”的真实面目还是遥遥无期。在可以预见的未来，“癌”仍然将是人类健康的超级杀手。  v, |, O& a% \, C
　　癌的可怕在于它静悄悄地发生，几乎在早期毫无症状和不适，所以大多数癌发现时候已经是中晚期的全身播散，现有的医学干预手段回天乏力。还有一个可怕之处，即使是很小直径的临床早期癌，也有全身扩散的可能，而且扩散到全身的癌细胞未必和原发灶中的癌细胞具有相同的生物学特征，且这些扩散大都是借现代医学检查设备难以发现的，所以被临床医生称为早期。2 L# o0 `5 I, r
　　特别欣赏加州大学旧金山分校I. Craig Henderson教授关于乳腺癌的论断：癌的发生是在基因突变基础上由一系列诱因环境促发的一种生命副现象。癌的发生其实是一个很长时间渐渐演变的过程，至少数年，或许几十年，或许是几代人。在漫长的基因序列的变化积累中，最终出现第一个有活力的突变细胞，这个突变细胞没有被机体的免疫系统俘获（当时机体处于特殊的状态），突变细胞起初是增生，病理性增生知道演变成现代病理学定义的所谓“原位癌”阶段。原位癌又经过了复杂或许是漫长的演化，最终开始爆发性生长。癌细胞扩散至全身潜伏或出现症状，称为亚临床或者临床病灶。* t) ]3 M& K, Z; S
　　多数患者是在癌细胞演变到具有浸润性或者转移性病灶的时候才开始关注个人健康问题的。在癌的早期漫长的发展阶段多数人是无知觉的。就在我打下以上这些字的时候，至少一成目前貌似健康人的体内已经在潜伏着癌细胞了。吸烟嗜酒、熬夜无度、精神不安均会通过神经免疫内分泌机制破坏人体内环境，使得癌细胞微环境适宜于癌细胞生长演化和无度增殖，一旦癌细胞的内功修炼完毕，获得飞檐走壁的轻功和一招致命的硬功，就可能最终要了那些貌似健康的人的命。
& d, X1 G0 n9 R# H( f* L* q9 o　　癌症的可怕还在于死亡方式的可怕！癌症一旦肆意漫延，就如硫酸腐蚀着人体的器官和组织，几乎没有它们不能攻击的区域。患上癌症的人经历的痛苦或许比地狱里无数**还要残酷。对于疼痛，于娟描述到即使是床被轻轻地碰一下都会感觉浑身剧痛，疼的死去活来，浑身冒汗。气促，窒息到一次次死去，昏迷再神奇般地醒来。恐惧，恐惧到抛下父母爱人子女，一跳而下，甚至是割腕自杀。而医学所能扮演的角色就是缓解上帝的魔咒，给那些无以解脱的不幸人体一些药物来减轻些痛苦。吗啡，因其有效性几乎成为癌症姑息医学的标志。
/ }9 B7 q# U1 l: [% J+ m) t6 J　　癌症还有一种可怕是治疗手段的毒性。手术带来形体的毁损和机能的残疾，放射线和原子弹的释放物属于同一种类，化疗药物本来是用来进行化学战争的毒物；经典的三大手段无一不是戴着狰狞的面具轮番上场。
& G" R' a* @% J3 E      如果没有医学人文，现代肿瘤医学将是最为恐怖的一门临床学科！# r/ w# S  `' c( O0 D4 V
（转自丁香园）

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-31 15:55

     癌症的本质是一种类似原虫感染的增殖活动，多数癌症发现症状时候已经是全身扩散，常规的方法很难治愈。局部治疗方法可以在局限期发挥作用，控制癌症到很长的时间，临床上可以见到数十年才复发的病例，少数病例在漫长的死亡前时间里都没有复发，这些可以看做是真正的治愈者。4 F( v- v* l9 e* T
　　癌症的治愈难点在于两个方面：一是目前疗效明确的方法只是对症治疗而已，比如手术去掉的是癌变组织，企图防止癌症细胞扩散，但事实上九成的癌症手术最后会归于失败。因为癌症即使是早期也未必是一个局部疾病，癌细胞有扩散到全身的可能，只是现代技术手段难以检测到而已。例如一期肺癌的手术失败率最高的报道竟然达到五成左右。另外癌症多数是一个慢性损伤和病理长期积累的过程，手术去除病变组织，但未必会结束导致癌变的病因，所以术后会复发、例如负荷乙肝病毒的肝组织仍然存在，所以新的病灶还会出现。
+ Q9 b0 [( U% |; }  Y/ @　　癌症治愈手段被使用统计学方法证明可以有效减低死亡率，延长生存期，甚至治愈的方法有三种。
4 Y4 Y6 X- d7 V$ P& d　　手术切除病变组织，理论上只要完整切除病变组织就可以治愈，但实际操作过程中很难做到。保乳手术存在手术不能彻底切除癌变组织的风险，例如有研究指出乳腺癌多灶性的特点，术后乳房内癌性病灶的残留率达到二成。一些较大肺切除手术往往由于肺的过量切除，病人最后不是死于癌症，而是在短时间内死于手术后的功能衰减。所以手术成功的秘密在于完整切除癌灶且又留有足够的机体功能使得患者能够从手术创伤中康复。
6 r3 v8 i& @8 w, C4 Q　　放疗比较难以治愈肿瘤，但是却可以控制肿瘤的发展，使得人可以长期存活。鼻咽癌的治疗就是很明显的例证，手术切除病灶有困难，而且技术很难切除干净，通过精确的放射治疗可以将之多数杀灭。得到良好控制的病例可以存活很长的时间，数十年健康存活，但是患者多数有较轻的并发症，一些患者留有较严重的并发症。
  A7 G$ O8 Z! {' T- ]　　化疗也可以使得一部分患者长期存活，比如淋巴瘤和血液病，如果不是化疗这些人多数在数年内死亡。对于多数接受化疗的癌症患者主要的目的是暂时缓解症状，例如一例癌症团块恰好长在支气管周围的病例，就通过化疗减轻了肿瘤负荷，获得支气管管腔横截面积的复原，暂时缓解了气促症状。这些人最终将死于肺癌，但是大约有三分之一接受化学毒药治疗的人可以通过以毒攻毒的办法获得平均数月的存活期或者缓解期。1 c& x8 ?. H" Z1 {: O: W& q8 ]' j* K3 k
　　这些经典的治疗方法是经过现代医学及统计学方法确认的，也得到大多数专业医生的认可，但是即使通过上述治疗，也只是有很少的患者可以真正治愈，高质量地存活下来。且有大约四分之一的人可能对任何治疗都毫无效果，例如多达三分之二以上的晚期肺癌对抗癌治疗是无反应的。然而在乳腺癌情况有所不同，多数乳腺癌会对治疗产生反应，包括那些因癌症负荷较大奄奄一息的人们。可以认为现有的癌症治疗手段下，多达八九成的患者最终因癌症死亡。治愈的可能性主要取决于癌症发现的阶段，越是早期局限的阶段，癌症的扩散可能性越小，越有可能性治愈。
1 e0 F  e) Y- u. R+ _& U　　有不少的癌症虽是早期但是仍然会最终失败，有一些在早期手术阶段就有潜在亚临床的癌病灶存在，另外也有一种可能就是致癌的原因未能去除。所以复发率高，现代技术背景下有使用放射治疗和化学治疗杀灭参与癌灶的办法，但是这种办法对不可检测的亚临床癌灶有一种宁可错杀九个也不放走一个的嫌疑。所以一些辅助治疗性措施值得商榷，但是目前的技术背景下很难鉴别统计学表格中那个真正能从辅助治疗中获益的人群。
+ {0 E8 M. I4 Q( T　　名目众多的传统医学或者非主流医学疗法多数具有无创无毒的特点，因其绿色有别于抗癌治疗的恐怖并发症而受到多数癌症患者的欢迎。论据及心里基础是，即使无效，它至少是无害的。不少癌症治疗方法给幸存或者本来健全的人体机能带来巨大伤害，甚至是无法修复的机能损失是这种疗法存在的基础之一。另外这种疗法本来就是生活的一部分，而且只要花费时间去执行后就有全面改善健康的效果。例如各种体能锻炼，对于具有体能贮备人来说好处是全面的。因为多数患癌的人存在各种不良生活习惯，之后采取一些康复措施是有利的。世界各大肿瘤中心也非常注重康复工作。对于整合医学疗法具体价值我认为她的价值在于关注生活质量及治疗副反应，但是由此企图采用绿色疗法治愈某些癌症患者是可遇不可求的事情。7 R# Y5 q7 ?- p* N3 r4 S
   (转自丁香园)% I8 ?# L. l! N/ l, h5 f

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-31 16:26

回复 marrowstem 的帖子' H: P* ]3 J3 m" ^5 b

8 N/ \" P" `/ @+ m8 l* R3 w本不愿再说什么，既然是转的丁香园的，臭几句，希望不冒犯。$ B6 J: U+ }' [7 W& @
) |2 X7 A" ]# K) e" t
如下一段文字是最扯淡的。
5 F! i6 M6 O; N* H" m4 z9 w& I+ O% j6 e1 u( E, |' J
“特别欣赏加州大学旧金山分校I. Craig Henderson教授关于乳腺癌的论断：癌的发生是在基因突变基础上由一系列诱因环境促发的一种生命副现象。癌的发生其实是一个很长时间渐渐演变的过程，至少数年，或许几十年，或许是几代人。在漫长的基因序列的变化积累中，最终出现第一个有活力的突变细胞，这个突变细胞没有被机体的免疫系统俘获（当时机体处于特殊的状态），突变细胞起初是增生，病理性增生知道演变成现代病理学定义的所谓“原位癌”阶段。原位癌又经过了复杂或许是漫长的演化，最终开始爆发性生长。癌细胞扩散至全身潜伏或出现症状，称为亚临床或者临床病灶。”7 w( a" ?4 ~/ Y$ W# @: n
: ]7 V3 C+ {+ Y# |( ]2 \
天哪，肿瘤的发生原来是几十年的基因突变积累，甚至几代人的积累。可不可以这么理解，“从小鼠（或更早）开始，就已经是30亿个碱基对了。人与小鼠之间，基因的突变有30%以上了吧。所以，人本身就是肿瘤。比起小鼠来，个大，寿命也长，还可以把小鼠灭了。不光人是肿瘤，吃老鼠的猫自然更是肿瘤了”。这老美说话还有谱没有？! z7 n5 O% W* l) g- ^' u& V4 t0 [

---

作者: marrowstem    时间: 2013-3-31 19:34

knowtumor 发表于 2013-3-31 16:26
7 B/ |( E  {6 j% V* v4 c6 I回复 marrowstem 的帖子
4 D' f7 I  s) B3 B* S. G; ]& T8 G9 L1 d4 m. c. o0 h% m: Z
本不愿再说什么，既然是转的丁香园的，臭几句，希望不冒犯。

: W3 L& I; B3 y, t4 P! L2 n
     我不知道你本科及研究生读的是什么专业？但我猜你肯定没学过细胞生物学和遗传学等课程？不然绝不会说出“从小鼠（或更早）开始，就已经是30亿个碱基对了。人与小鼠之间，基因的突变有30%以上了吧。所以，人本身就是肿瘤。比起小鼠来，个大，寿命也长，还可以把小鼠灭了。不光人是肿瘤，吃老鼠的猫自然更是肿瘤了”这样一句naive的话来。
$ {  Y- ^& n8 V( _     建议你先去弄懂遗传是怎么回事再来这里讨论。
6 p, T9 ]* O8 K* \7 v$ e    不然就像我说1+1=2，然后你说1+1可以不等于2，那还怎么讨论以后的几加几等于几。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-31 22:33

不要打棍子。小鼠和人的基因组都是3X10……9bp，没有错吧。人有的基因，小鼠也都有。从碱基序列来看，有30%以上的差异了吧？怎么错了？
2 d. q3 a- n, ~: }7 D* X$ Q8 S" s0 y; |/ S; q
这老美说的几十年甚至几代人的积累，是什么根据？是不是你说的“想当然”？“
& b# W# q% c& t! s8 R) ?! n$ D6 `9 ?2 j: f7 e8 Y
你和zh_ming，一个说我不懂医，一个说我不懂遗传学。你说你是搞病理的，但不认识切片上的死细胞。也给你戴个帽子，“老美迷信综合症”。

---

作者: knowtumor    时间: 2013-3-31 22:39

人们都把肿瘤往复杂处想，就搞的越来越复杂，其复杂度早已越过人类认识的极限。其结论就是--永远也搞不清楚。; m) I, J) P6 Q7 ~3 _$ ?

2 h9 i) A3 a5 E& [其实，没那么复杂。肿瘤是怎么回事？寿命短了，死亡多了，不得不拼命增殖。拿你熟悉的淋巴瘤来说，滤泡性B细胞淋巴瘤吧，分为III级（实际上是VI级）。当没有Bcl-2的过表达时，肿瘤细胞死亡很多，便拼命增殖。当Bcl-2转位，让细胞死亡减少后，肿瘤长的就慢多了，不化疗也能活十几二十年。

---

作者: FreeCell    时间: 2013-3-31 22:59

这里是讨论学问的，支持科学的质疑，不赞成人格诋毁。* L. L# e0 ~9 P  W
当今“主流科学”垄断了教科书和学术刊物，《CNS》容不得对正宗科学体系（基因论、进化论）挑战，干细胞之家是一片自由天空，在这里放飞思想有何不妥？

---

作者: marrowstem    时间: 2013-4-1 12:17

   我声明一下，我从来没反对过正常的反对和合理的质疑，但你不能无端的质疑和想当然的反对。1 S$ N% T3 n, g5 P
   教科书上的东西都是前人通过多少次的实验和实践证明是正确的才可以放进来的，绝大多数的都是常识了，你随随便便就能否定他了，至少要拿出切实可行的证据来才有说服力的。: U" N4 _2 w& i( t4 d
    我承认基因论、进化论有他的缺陷，但这主要是因为生命的复杂性决定的，但你决不能就此武断地全盘否定它，我觉得对基因功能的研究已经造福人类无数了，已经挽救千千万万人的生命了。   
1 ~+ z$ ?" K& |. H: r

---

作者: FreeCell    时间: 2013-4-1 16:15


2 i5 g$ O, {- e$ z- Z5 {/ P. S8 o; v. m, S
四十多年来癌症战争久攻不下，基因论把问题搞得愈加复杂化，进化论禁锢了人们的思想，生物学背离了科学基础...美国人只好请回物理学家参加癌战，我们也没有理由继续抱着老套的教科书，是时候正本清源了，热切期待生物学回归以数学为基础的科学体系。

---

作者: marrowstem    时间: 2013-4-1 18:22


/ k& y  T1 w5 a' j: f: Z! v6 g) o0 Z/ E4 Q! R& w
   对于用数学能解决多少生物学问题，本人确实所知甚少，不敢多加评论。还记得在大学医学院上学的时候，开的课程中有生物化学和生物物理等相关课程，但却没有生物数学这样一门课，当然医学统计学是有的。
% P: V" Y) `1 `+ Q& `; u4 a    所以在这里也祝早日诞生生物数学这门课，解决目前生物学中诸多不能解决的问题。

---

作者: FreeCell    时间: 2013-4-1 19:41

' }2 v+ n3 D& x- d  H+ x

- B# E5 Z1 e7 Y9 z" e在数学的天地里，重要的不是我们知道什么，而是我们怎么知道什么——毕达哥拉斯
: I; V$ ?! X2 i+ [% K' i' u, Z3 [* K7 R
一门科学，只有当它成功地运用数学时，才能达到真正完善的地步 ——马克思
/ q7 A4 @7 s- Q' }: w4 x- \
2 L0 g  u: ]4 N3 [% S4 T! w) Q) R# Q' w
生物数学（Mathematical biology或biomathematics）是一个跨学科的领域，其主要目标是利用数学的技巧和工具为自然界，特别是生物学中的过程建模并进行分析。生物数学具有丰富的数学理论基础，包括集合论、概率论、统计数学、对策论、微积分、微分方程、线性代数、矩阵论和拓扑学,还包括一些近代数学分支,如信息论、图论、控制论、系统论和模糊数学等。生物数学的内容分为以下几个主要方面：9 M* R5 y) G+ w" B! \  L. S

1 x. F% [% j9 T1 U3 J( Y$ p生命现象数量化方法
0 i3 v: b7 c/ j      所谓生命现象数量化，就是以数量关系描述生命现象。数量化是利用数学工具研究生物学的前提。生物表现性状的数值表示是数量化的一个方面。生物内在的或外表的，个体的或群体的，器官的或细胞的，直到分子水平的各种表现性状，依据性状本身的生物学意义，用适当的数值予以描述。数量化还表现在引进各种定量的生物学概念，并进行定量分析。如体现生物亲缘关系的数值是相似性系数。各种相似性系数的计算方法以及在此基础上的聚类运算构成数量分类学表征分类的主要内容。遗传力表示生物性状遗传给后代的能力，对它的计算以及围绕这个概念的定量分析是研究遗传规律的一个重要部分。多样性，在生物地理学和生态学中是研究生物群落结构的一个抽象概念，它从种群组成的复杂和紊乱程度体现群落结构的特点。多样性的定量表示方法基于信息理论。3 e; ]' K3 L- k% S" p/ z! z' }
6 l+ R2 q+ o# y5 c" Q
数学模型方法$ d: e0 d4 n- L3 C: @
      为了研究的目的而建立,并能够表现和描述真实世界某些现象、特征和状况的数学系统，称为数学模型。数学模型能定量地描述生命物质运动的过程，一个复杂的生物学问题借助数学模型能转变成一个数学问题,通过对数学模型的逻辑推理、求解和运算,就能够获得客观事物的有关结论，达到对生命现象进行研究的目的。
7 d5 H. z$ O, o  _& d& c& V/ r$ `* U# z) l# c4 E
综合分析方法
1 o0 k, n+ I, T' n) V: s2 o& w        由于那些片面的、孤立的、机械的研究方法不能完全满足生物学的需要，因此，在非生命科学中发展起来的数学，在被利用到生物学的研究领域时就需要从事物的多方面，在相互联系的水平上进行全面的研究，需要综合分析的数学方法。多元分析 　适应生物学等多元复杂问题的需要、在统计学中分化出来的一个分支领域。它是从统计学的角度进行综合分析的数学方法。多元统计的各种矩阵运算体现多种生物实体与多个性状指标的结合，在相互联系的水平上，综合统计出生命活动的特点和规律性。
; a8 s3 j1 o. K! j( D) \$ W( P% D0 U9 Z
概率与统计方法) e  B6 W+ {* S4 ~. ?; m
      生命现象常常以大量、重复的形式出现，又受到多种外界环境和内在因素的随机干扰。因此概率论和统计学是研究生物学经常使用的方法。
* s5 ?7 ]$ [, h+ p( A
. O* v" c) X  p不连续数学方法
: M9 w. A! i1 ~9 ^$ N       不连续性是一切物质存在的基本属性。首先物质和能量两个最基本的概念是不连续的；再看生命现象，物种、个体、细胞、基因等等都是生命活动不连续的最小单位，不连续性表现尤其突出。因此，不连续的数学方法在生物数学中占有重要地位。1 w  R, [. H' [' f* a! l

& W+ j5 [: }9 M摘自：http://baike.baidu.com/view/71769.htm
* r( W7 ], y. E, J
& n8 R- `$ A7 c, Z: G
* }# `; R6 H% {% |5 z4 L
) [% i' B. {6 r$ a* E& @5 Q; O/ ^以数学为基础的新兴生物学有：
  T! t# R" _% d6 R0 `7 w8 H系统生物学(systems biology)
& T; A% V! m% V: N' q- ~       研究生物系统组成成分的构成与相互关系的结构、动态与发生，以系统论和实验、计算方法整合研究为特征的生物学。20世纪中页贝塔朗菲定义“机体生物学”的“机体”为“整体”或“系统”概念，并阐述以开放系统论研究生物学的理论、数学模型与应用计算机方法等。系统生物学不同于以往仅仅关心个别的基因和蛋白质的分子生物学，在于研究细胞信号传导和基因调控网路、生物系统组成之间相互关系的结构和系统功能的涌现。) J4 r- m3 Z. C8 q6 E/ J' d' s
      系统生物学的基本工作流程有这样四个阶段。首先是对选定的某一生物系统的所有组分进行了解和确定，描绘出该系统的结构，包括基因相互作用网络和代谢途径，以及细胞内和细胞间的作用机理，以此构造出一个初步的系统模型。第二步是系统地改变被研究对象的内部组成成分（如基因突变）或外部生长条件，然后观测在这些情况下系统组分或结构所发生的相应变化，包括基因表达、蛋白质表达和相互作用、代谢途径等的变化，并把得到的有关信息进行整合。第三步是把通过实验得到的数据与根据模型预测的情况进行比较，并对初始模型进行修订。第四阶段是根据修正后的模型的预测或假设，设定和实施新的改变系统状态的实验，重复第二步和第三步，不断地通过实验数据对模型进行修订和精练。第一到第三阶段，也就是以下的“整合”- 系统理论、“干涉”- 实验生物学和“信息”- 计算生物学等研究，即系统论和实验（experimental）、计算（computational）方法整合的系统生物学概念，目标就是要得到一个理想的模型，使其理论预测能够反映出生物系统的真实性。
- M" d- v7 V5 y) P% a
8 \  q( [4 }1 T: k合成生物学（synthetic biology，逆向生物学）5 A+ T/ A" s9 [
      是生物科学在二十一世纪刚刚出现的一个分支学科，与传统生物学通过解剖生命体以研究其内在构造的办法不同，合成生物学的研究方向完全是相反的，它是从最基本的要素开始一步步建立零部件。与基因工程把一个物种的基因延续、改变并转移至另一物种的作法不同，合成生物学的目的在于建立人工生物系统（artificial biosystem），让它们像电路一样运行。
# S; z1 y* T7 K7 [8 U( s      以造汽车为例，合成生物学把复杂的生命系统分解为各个元件，建立成标准的元器件库，将这些标准化的元器件进行组装，所以合成生物学研究的一个重要内容就是建立理想的载体细胞，用汽车来比喻就是理想的底盘，这样可以实现设计新的物种。
7 @; p* n) u# b2 h) [     合成生物学将催生下一次生物技术革命。目前，科学家们已经不局限于非常辛苦地进行基因剪接，而是开始构建遗传密码，以期利用合成的遗传因子构建新的生物体。合成生物学在未来几年有望取得迅速进展，合成生物学将更有效的疫苗的生产、新药和改进的药物、以生物学为基础的制造、利用可再生能源生产可持续能源、环境污染的生物治理、可以检测有毒化学物质的生物传感器等。- G" b6 p4 h5 s# C6 K5 I" _

---

作者: 86964109    时间: 2013-4-12 15:19

一开始看高手过招还是很激动的，就是怎么感觉楼越来越歪了呢

---

作者: 致敬梦想    时间: 2013-4-12 22:27

对于tumor，单单从基因、细胞、机体这一个方面研究是远远不够的。真正理解tumor，必须综合考虑，治疗（包括所谓个性化治疗）必须建立在对tumor甚至cancer的综合理解上。所以，所谓生物类药物其实也只是阶段性的治疗。个人觉得，中医的思路和治疗很具有参考价值。我们其实没必要局限于现在所谓某个或者某些factors，或者我们可以不用明确factor而利用中医的某种手段达到治疗效果。
5 \9 b  a4 L- ?  l2 O5 b  纯属个人意见。

---

作者: fengxiwu    时间: 2013-4-21 02:05

成人个体约有50万亿个细胞，多数人体细胞是一些直径在10--20微米之间的球形结构。细胞的寿命各不相同：血液中的白细胞有的只能活几小时，肠粘膜细胞的寿命为3天，肝细胞寿命为500天，而神经细胞的寿命有几十年，同人体寿命几乎相等。在整个人体中，每分钟有1亿个细胞死亡。人体细胞相当于每2.4年更新一代。经实验发现，人体细胞在培养条件下平均可培养50代，每一代相当于2.4年，称为弗列克系数， 据此，普通人的极限寿命应为2.4×50=120岁。

$ K/ y3 `7 T0 d  Q+ b 2.4年更新换代一次50万亿的细胞，体外平均培养50代，这么简单的相乘，我们人类的极限寿命就出来了？http://zhidao.baidu.com/question/320806524.html 李清云（1677-1933年），在世256年岁，是清末民国初年的中医中药学者，也是世界上著名的长寿老人。我们经常看到电视上经常有说有人活了120多、160多岁，其实并没什么，李清云先生活了256岁，而他是一位素食主义者。在他100岁时（1777年）曾因在中医中药方面的杰出成就，而获政府的特别奖励。在他200的时候，仍常去大学讲学。这期间他曾接受过许多西方学者的来访。李清云一生娶过24个妻子，子孙满堂。他认为自己健康长寿的原因有三：一是长期素食；二是内心保持平静、开朗；三是常年将枸杞煮水当茶饮。http://blog.sina.com.cn/s/blog_6383a68a0102dunf.html: V$ v' Q! Y3 c' {: v
     这些长寿老人如此长寿，如何解释？8 }6 A* l4 p: O) ]' M# n( L
     

---

作者: woodz564    时间: 2019-11-19 16:22

生物学应该是会有个大数据库阶段，需要许多的实验结果串联出基因、蛋白、细胞、生物体的所有互作关系，比如当你在这个数据库软件中输入“藿香正气液-脑胶质瘤细胞”，就能看到人体内各个层次的反应过程。到了那个时候我们再来讨论生物学实验，讨论肿瘤的前世今生和哲学意义才会更有讨论的价值。

---

欢迎光临 干细胞之家 - 中国干细胞行业门户第一站 (http://www.stemcell8.cn/)

Powered by Discuz! X1.5