返老返童是真的吗？

yinfuhua

返老返童是真的吗？6 j5 U1 |8 w# [/ ]/ V5 d* _
来源：来宝网 / 作者： / 2016-03-05
% I: h' w/ E4 i8 |
( l! x- I4 O; r7 h0 i简单来说，衰老被定义为一个逐渐变老的过程，包括一些导致健康状况恶化的生物学机制——心理和身体的——随时间推移出现的。3 q! x: f$ ]8 u$ l
当然，衰老是不可避免的。虽然我们很多人想让时间停止，不再吹灭生日蜡烛——因为它直接提醒我们又老了一岁——而这已非医学科学领域所能及。1 C( W2 \+ Y. f' w
然而，要是有一天，我们有法子减少或逆转衰老的影响，那会是什么样子？我们并不是在这里谈论抗衰老面霜或是整容手术。
! j6 b/ ~" F! M0 {. Z/ i# e+ G2 y- u# a) y越来越多的研究都集中在可以从根本上抗击衰老的核心措施——年龄有关性疾病以及当我们变老时身体外观变化相关的细胞过程。3 c2 _; _' l# h0 d( q9 ~; j! p
重点上于，我们探究衰老的生物学原因，探讨研究人员可以提出什么抗击衰老的有效策略，并看看你能够做什么来提高你健康老去机会。8 k( |( S2 o7 ~5 i6 F
遗传衰老理论( K2 H2 }9 @, x
许多研究人员认为，衰老受到许多遗传和环境因素的影响，而这些影响因人而异。
# M. ]4 R+ z2 Q) f6 I遗传衰老理论表明，我们的寿命长短会受到父母基因的影响，就像头发颜色和身高一样。: J0 G# Z$ M+ g' X1 o
这样的理论可能是真的；有研究表明，如果孩子的父母亲很长寿的话，那么这些孩子本身可能会更长寿。/ h3 x. B4 Q8 x
2013年发表的一项来自瑞典卡罗林斯卡学院的研究表明，衰老过程受到我们继承自母亲的线粒体DNA的影响。7 H5 N, g3 s' e" E4 H' D' U* I
该研究小组发现，雌性小鼠模型将因为终生暴露于所处环境积累下来的风险而发生突变的线粒体DNA遗传给它们的子代，从而使子代寿命缩短。+ F# g! y5 u. U- C! D
但是，尽管遗传衰老理论的证据如此强大，在事实上，健康地衰老和长寿在很大程度上受到我们所处环境的影响——也就是说，我们吃什么、我们如何运动、我们生活环境如何以及我们一生中所接触到的化合物和毒素。
8 X/ g& }. E/ e4 E% u3 a9 ?氧化应激与端粒长度. }' |$ ~+ c  v) n! s* M0 r5 k
当我们日益老去，我们的DNA因为长期暴露在周围环境中积累了许多损伤。虽然细胞能够修复这种损伤，有时候一些损伤是无法修复的。
  W- k- w" m  z发生氧化应激时通常会出现这样的结果，此时身体无法提供足够的抗氧化剂来修复自由基所造成的损伤。自由基是一种不带电的分子，会导致DNA损伤。氧化应激已被确定在衰老过程中扮演着重要角色。& o8 |' F+ o6 l$ U
另一个导致DNA损伤的主要原因是端粒缩短。端粒是位于每一条DNA连末端保护染色体的帽状结构。染色体是包括我们所有遗传信息的螺旋结果。7 \' a0 K; T  z7 n/ }
随着我们年龄的增长，端粒会自然缩短，每一次发生细胞分裂时其长度都会缩短。但是当端粒过短时，它们就再也不能保护染色体了，着就使得染色体容易受到伤害，可能导致过早衰老和发生疾病。# B# o& j, y$ z% U' K5 I
最近来自英国剑桥大学的一项研究表明，由于环境因素造成的端粒缩短甚至有可能会被遗传给后代。
: N  \6 w  }) d; H# _该研究小组发现，大鼠怀孕期间发生宫内窘迫——通常在人类是由于怀孕期间吸烟引起的——其生出的后代端粒长度比那些怀孕期间暴露于高氧环境的大鼠所生后代要短得多。
2 F# g2 w: ]4 I- n更甚者，我们发现缺氧后代的血管出现异常——一种更快衰老和心脏病倾向的标志。
. \" x9 P& a; ~$ @/ P, w8 q, Y1 S# r“我们已经知道，我们的基因与环境危险因素相互作用，如吸烟、肥胖和缺乏锻炼都会增加我们患心脏病的风险，”资深作者，剑桥生理学和神经科学系Dino Giussani教授指出，“但在此，我们已经表明，我们在子宫中接触到的环境可能，如果不是更多的话，在成年期心血管疾病风险的发病过程中同样重要。”
( T) T  [/ K0 h% Y关于端粒长度在衰老过程中扮演重要角色的证据已经变得如此强大，促使研究人员开始期待可以将端粒作为年龄有关性疾病的生物标志物。
7 h- Z% E* f6 ^. n: c4 T例如，去年今日医学新闻报道的一项研究中，研究人员揭示了如何利用血液中一种特定的端粒模式来预测癌症的发展。
8 {. X5 v, m4 f" y+ }2 I# B但是，如果研究人员发现一种可以通过延长端粒长度来预防年龄有关性疾病和衰老带来的其他影响的方法有会如何呢？或者说，如果他们发现了一种能够应对氧化应激的策略呢。- w' {4 H& @# j
这样的方法可能离我们的现实生活不远了。. [1 ~7 X8 O5 ^
延长端粒长度延缓衰老
; L- i; b" t& A9 G; b去年，MNT曾报道过一项发表在美国实验生物学会联合会（FASEB）杂志上的研究，文中来自加利福尼亚斯坦福大学医学院的研究人员透露，他们已经发现了一种可以增加人类端粒长度的方法。
0 u! a; @4 a) P" f包括研究合著者Helen Blau在内的研究团队——使用由编码序列TERT构成的核糖核酸（RNA）的修饰形式，后者是端粒酶，即维持端粒健康的活性成分——延长端粒长度。5 k3 e1 d+ P! Y$ R% [
通过将三个修饰过的RNA用于实验室，他们发现，可以增加大约1,000个核苷酸的端粒长度——大约占10%——仅用了一天左右。& m9 d: p3 V  l) X( `/ O0 e
Blau和他的同事们说，这个发现使我们距离抗击年龄相关性疾病和遗传性疾病更进了一步。8 N3 y8 C$ T+ g/ f0 K# B: B' b
“有一天，它可能能够靶向作用于患有Duchenne型肌营养不良症患者的肌肉干细胞，延长其端粒。也可能用于治疗衰老带来的影响，如糖尿病和心脏病。这真的为我们研究这种疗法所有不同类型的潜在用途打开了一扇大门，”Blau说。$ @) c2 M  T) F
但是根据其他研究，我们本身就有好多种方法可以用来延长端粒长度以便减缓衰老过程。
: h: C# d0 |* s% n- F2014年十二月MNT报道的一项研究表明，遵循地中海饮食可能会延长端粒。地中海饮食是一种富含蔬菜、水果、坚果和橄榄油，但饱和脂肪、乳制品、肉类和家禽含量较少的饮食方式。/ \/ I! O/ y6 r3 Z7 b
研究小组通过对4,600多名健康中年女性的研究发现，那些更能坚持地中海饮食的人群比那些无法坚持地中海饮食的人群有着更长的端粒。
% t9 s9 L" e: \" E: q' d; I另一项2014年九月发表在《英国运动医学杂志》上的研究建议，减少久坐时间可以防止端粒缩短并延长寿命。
1 t$ f: j5 ]& Q  l& T4 w& ~彻底清除线粒体以恢复衰老细胞活力: Y# X5 b  g! e* d1 N! R0 _/ A$ U# O
上个月，英国纽卡斯尔大学老龄研究所的Jo?o Passos博士及其同事透露一个新的策略，他们说可以通过从细胞中清除线粒体从而逆转衰老过程。
" J7 \5 I. p! U% q- V2 m; R线粒体被称为细胞的“动力来源”，给予细胞发挥正常功能所需的能量，但也有一些之前的研究将线粒体与氧化应激联系在一起。
* W9 L+ x2 r7 L0 lPassos博士及其同事发表在《欧洲分子生物学学会（EMBO）杂志》上的研究增加衰老人类细胞中的线粒体自噬——一种通常用于清除缺陷线粒体的程序细胞——使它们能够彻底清除所有线粒体。
: a  L1 E1 ?5 ]8 l5 f1 C% r, A他们发现，从衰老细胞中清除线粒体会引发一个返老返童的过程，将细胞衰老的标志物减少到在年轻细胞中正常可见的水平。. G, e8 h' t  A% I' G& t% e
“这是表明线粒体对于细胞衰老是必要的首个研究。目前我们向着设计靶向作用于线粒体的治疗方法以对抗细胞衰老迈进了一大步，”该研究的合著者Clara Correia-Melo说道。
8 h$ X( s( X6 F7 J$ O. J逆转大脑衰老过程; p- s- L7 Z  b1 g2 y  O
提到衰老，最大的一个问题就是它会给我们的认知功能带来什么样的影响。7 v# {! B8 G; C) p$ A
随着年龄增长，大多数人能看到认知技能的下降。这是因为大脑的某些区域——特别是与学习和记忆有关的区域——随着我们变老出现萎缩，干扰了神经细胞之间的连接。
( K: i, m+ j- i, y  X8 m- M/ ?另外一些人可能会经历更为严重的认知能力下降，如阿尔茨海默氏病，在美国大约有510万名65岁及以上的成年人患有此病。虽然这种疾病被认为是由于脑内斑块和混乱而不是大脑萎缩引起的。2 c' M2 p+ ]" Z' {. T7 i& R
但是，研究人员正在发现越来越多有助于逆转大脑衰老的医疗策略。上个月，MNT报道了发表在《神经科学杂志》上的一项研究，研究人员成功逆转了大鼠的大脑衰老过程。
. }' b+ x% A# c) M8 }+ X' m一支来自加利福尼亚大学欧文分校的研究团队每天都给11只大鼠服用一种被称为安帕金（Ampakine）的药物，持续3个月，而另外12只大鼠只接受安慰剂处理。1 Q8 \- Z% k0 u- x
在治疗过程进行脑部扫描过程中，研究人员发现，安慰剂组的“中年”大鼠树突较短——树突是一种帮助脑细胞间进行通讯的树枝状纤维——与那些接受安慰剂处理的“青年”大鼠相比较，树突分支也较少。3 @- F7 x, _) C2 @6 N+ V! h
然而，研究发现安帕金（Ampakine）药物治疗组的中年大鼠拥有的树突和树突分支可以与那些青年大鼠相媲美，这就表明安帕金（Ampakine）可能会是一种能够有效逆转衰老过程的化合物。7 ?4 Z5 r7 [) P
在谈到研究结果时，该研究的合著者Gary Lynch说：+ b# z0 D6 f/ q' I: A$ u  _
“有一种倾向，认为衰老是一种势不可挡的过程，它是基因中的东西，你对它无能为力。本文想说的是，未必如此。”
/ E5 m5 |! ?) i3 |
3 F1 B7 z4 I. U6 A) F! |" yhttp://www.medicalnewstoday.com/articles/307383.php
* ?* W+ c! y/ y. _: b

拉二胡的拉尔夫

对于细胞修复有重要的指导意义。