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本帖最后由 细胞海洋 于 2009-8-27 12:23 编辑
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8 g) V+ S0 T$ ?& i0 M转贴干细胞论坛的gadfly2008原创贴,说得很好,我们也来讨论一下。( c! O/ v* o. K7 ?" {0 o, [- k
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No.1 如果有做ips的肯定有使用不同疾病模型来诱导ips的,那么问题来了,将不同类型的疾病细胞某种程度上貌似都可以诱导成多潜能状态,但是这种程度肯定是有差别的?那么差别来自何处?病人来源的年龄无疑会有差异,还有组织类型,当然还有细胞的已分化程度,另外取材的难易也是不得不考虑的因素,的确是08年nature有篇做出好多种疾病诱导成ips,但是它们之间的效率也没有做出比较,而且记得还有没有做成的吧,原因作者好像也未曾提到。况且不同组织诱导的程度可能也不尽相同吧,这些个体的差异也还没有人做分析,大家尽可以畅所欲言。
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% \+ L% M( i) Z; N5 y* f9 `NO.2 关于P53抑制的问题,以及ips和CSC的联系,一直是比较感兴趣的。下调P53后的确是可以大幅度提高ips的形成,的确像landover说的那样是要有个生长过速的过程,但是这个过速是如何调控,为何过速了还可以形成ips而不是Cancer cell,至少目前大家都没有认为是cancer cell或者CSC。而有没有人用P53的抑制剂,肯定有人试过,假如说瞬时的抑制P53当然是最好的,但是估计效果不如干扰或者knock out的结果明显。其实我觉得很有可能还有些其他关键因素,导致正常细胞先是一段过度的生长过速,之后超两个方向发展,无法控制和发生逆转,那么这里面的道道会否对Cancer的治疗能够有一定指导意义呢,呵呵,不过自己的一点小想法,对CSC了解还不是很深,目前正在恨补stem cell和CSC还有ips的东西,希望大家也能够多多帮助共同提高啊~; ^' L& k5 N4 J
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NO.3 不知道自然界存在的再生,比如蝾螈的尾部再生,除了某些细胞可能具有体干细胞特性外,是否也有存在reprogramming的过程呢?与artificial的ips存在怎样的联系呢?哈 不过自己感兴趣,但没有那么多精力阅读蝾螈的paper,在这里向懂的同学请教!
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: \6 c8 D8 V& ]$ {% O- Z还有很多问题,先想到这几个,回头大家一起多多讨论啊!2 T. N2 S8 j/ y) r( P* t
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细胞海洋注:关于刘实老师的内容已经删除 |
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