comment on--cancer stem cells: mirage or reality?

marrowstem

谈两点意见：* a( D4 i+ g6 V7 d0 P9 g; q0 e0 r) E, v
1、肿瘤细胞侵袭与转移时发生EMT，那么到达转移位点时又怎样MET回来，因为我们知道转移瘤与原发瘤具有同样性质；
# g5 X# x1 y+ f* G2、现在已有特异性的EMT基因被分离和克隆吗？还是只处在假说阶段。

marrowstem

14# 饶冠华 + \6 a  G, L" j7 q1 N8 l
但允许我说此与临床事实不符，现在几乎所有的医院对外科切除的的肿瘤组织会进行病理及免疫组化诊断，如果有癌组织细胞被标记到有vimentin,fibronectin等间质指标的表达，那应该诊断该肿瘤为癌肉瘤，而搞肿瘤病理的人知道癌肉瘤有多么少见，可以说99%的上皮性的肿瘤就是癌，如果正如Weinberg所预想的那样，那应该这种想象（癌组织表达间质成分）99%以上的普遍。4 z8 Z: x, j  W  N) n7 C
肉瘤细胞的浸润及转移同样遵循这个机制，而需要MET一下吗？

marrowstem

其实曾在一篇文章中看到过，美国的病理医生对EMT理论“嗤之以鼻”，认为完全是一种病理切片上的假象。
# r- M1 v+ W( B# Q$ r1 m# \  ~- i但个人认为这个理论还是有它站的住脚的地方，有可取之处，能自圆其说。7 r* d9 Z3 S$ X( k1 m# r+ [
对此确实不是很内行，只是从自己专业的角度出发发表一点异议，有不到之处望讨论为盼。

marrowstem

# D2 l9 H0 C# h" _' U: [7 z5 O6 v" v: V6 Y* S; N
回复 19# dnarna
. X- H' G+ e8 K! _) }6 v      当实体瘤直径超过2毫米时，必需要有血管的生成来提供营养和氧气并排除细胞代谢废料。虽然有研究认为肿瘤的进一步增生由血管内皮细胞提供细胞来源，但目前最主流的观点认为肿瘤内部的血管是由肿块外周的毛细血管长进来，然后生根发芽、再在肿瘤内部进一步发展，而不是在肿瘤内部原始性的生长，然后往外长。
; c. b( j, E6 F5 t    推测的实体瘤内血管生成的六种可能机制：0 o# m% ^- j% x
    1、sprouting angiogenesis;
' m8 U% Z: l" _: u      2、intussusceptive angiogenesis；
/ t4 e' Z8 K+ @; \: ^6 k# L4 b) O  M% i5 D1 e    3、recruitment of endothelial progenitor cells；; ]; d- I# a( A
    4、vessel co-option；6 i8 m+ r8 M8 y+ p( w. ^+ t% V
    5、vasculogenic mimicry；
) H( A" b* [) H* K: }  f2 |6 q    6、lympangiogenesis。% s6 n+ m) _7 f% Y' |( _3 o5 G