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Karen Caminol/ ~+ P. d+ I8 J( m/ c$ O* g
) h! ?6 V1 t, V; OCell 139, 217 – 219, October 16, 2009
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在进化过程中，基因组可塑性正在成为生物个体和物种之间表型变化的机制。本期基因组学精选讨论最近报道的基因组可塑性的案例以及基因组变化模式之一转座的调节机制。% g; P) r& M% |+ ^ K+ e7 b
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3 O( U: j, a9 w* b( M马铃薯枯萎症的基因组模式6 g: y& x: w) ]7 x
1 T5 r$ v; D6 ^& ]% H& d/ {2 ]; B 类似真菌的卵菌病原致病疫霉可引起爱尔兰马铃薯的急剧减少以及其他马铃薯大量栽培的失败。这种致病疫霉有极强的适应性，可迅速产生出遗传武器，打破寄主抗性。Haas等最近报道了致病疫霉的基因组全序列，其基因组与其他真菌的基因组相比，其遗传物质有更多的复杂扩增。研究分析表明，对感染十分重要的基因家族频繁转换和扩增，这可能是由于这些基因家族位于含大量易于扩增的转座子和重复序列之中。尽管这些基因本身并不由转座子编码，但在这些基因的基因组区域中，由于大量可移动序列的存在，可帮助进行重组，导致基因的迅速丢失或获得。这些变化使参与马铃薯感染的基因迅速变化，导致致病疫霉成功地进化产生良好的适应性。致病疫霉的基因组序列对更多地了解这种危险病原的生物学，找到其潜在弱点是十分重要的工具。% P9 w, M4 r3 i- M
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B. J. Hass et al. (2009) Nature 461, 393 – 398/ x- D) f: I/ b4 q; ?
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在朋友的帮助下酿酒
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尽管在马铃薯病原中基因组的可塑性可产生对人类不利的后果，但在另一种生物中，基因组可塑性可产生很好的结果，如一杯美酒。芽生酿酒酵母在商业发酵中历史悠久，目前在酿酒业中使用数百种不同的酵母品系。Novo等对这些酵母品系之一EC1118的特性研究揭示了与其基因组组成有关的一系列基因转移。EC1118的全基因组序列分析揭示了有三个存在于不同染色体的大基因组簇只存在于EC1118，在酿酒酵母实验室品系中不存在。在PCR和DNA序列分析之后进行的生物信息学分析表明，这些基因簇是从其他物种转移到EC1118上的。已鉴定的一个基因簇的供体是Zygosaccharomyces bailli，这是一种酒发酵中常见的污染物（变质酵母）。另外两个基因簇的供体是未得到鉴定的物种，其中一个与酵母酵母紧密相关，另一个很可能是来自更远的进化枝的不同物种。这种慷慨的遗传供给可能是由于直接的平行转移或由于交配。这类转移的基因簇编码的34个开放阅读框架可能对酒发酵十分重要，因为它们编码的蛋白质参与果糖降解、应力响应以及碳和氮代谢。与其他酵母相比，在酒发酵中使用的酵母品系中，这些转移的开放阅读框得以富集。这表明基因转移于近期发生，转移的基因可适应发酵条件。从真核生物到真核生物的基因转移利用群居增加物种遗传多样性，这种例子普遍存在。
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) c* ]; [) \$ ~: Y0 mM. Novo et al (2009) PNAS. Published online September 9. 10.1073/pnas.09046731061 p, }2 P4 H* B+ A2 E" @
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Stowaway MITE依附于Mariner ' T9 y) _7 c* ~! M
+ m# Y/ D" S6 u% H 在相同生物中遗传物质通过转座子的转移比在酿酒酵母不同品系中通过遗传物质的移动转移DNA更为普遍。转座子通常为催化其扩增和移动的转座酶编码，但也有些转座子不是这样。这些无修饰的转座子在真核基因组中可达到很高的拷贝数。在水稻基因组中，一个特殊的倒位重复小转座子(MITE)有22000个拷贝。这种称为Stowaway MITE的转座子明显是从少量转座子扩增形成的。Yang等最近研究了为什么Stowaway MITE移动性如此之高，发现它们可以从相距甚远的转座子劫持转座酶。另外，它们没有其他转座子所具有的限制转座的分子刹车。Mariner类因子是水稻的一类转座子，与水稻Stowaway有某些相似性。Yang等用酵母系统检测来自Mariner类转座子的转座酶是否可催化Stowaway MITE的转座，结果表明确实可以。令人惊讶的是，Mariner类转座酶在转座过程中剪切Stowaway MITE比剪切Mariner更为频繁。Yang等进一步使用一系列突变转座子进行实验，寻找缺少抑制剪切的区域的Stowaway MITE。他们得到的结果可以解释Stowaway怎样在基因组获得大量拷贝以及为什么它们在水稻中远远多于可限定自身转座频率的Mariner类转座子的数量。Yang等推测这种限定是控制寄主基因组损伤的一种适当方式。另一方面，Stowaway MITE对于寄主基因组和对于其他转座子都是保守性较低的寄生物，能很好地利用其他转座子的酶作用自己的末端。
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G. Yang et al. (2009). Science 325, 1391 – 1394 ( M" z& d# N! Q1 {! r# p2 t O! c0 l. n
% @, X0 d' h3 M# |8 Y+ w逆转座子的爆发
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, F* ~( F" w* ?4 s" y5 _# [& G 基因组分析揭示了在拟南芥中逆转座子有悠久历史，但在实验室品系A. thaliana中还没有观察到末端长重复逆转座子的内源性转座。Tsukahara等最近找到了发生在A. thaliana中与天然拟南芥逆转座类似的逆转座产生条件。已知DNA甲基化减少的拟南芥突变株ddm1(DNA甲基化减少1)可抑制逆转座。Tsukahara等仔细研究了这个突变株的几个品系。他们在野生型A. thaliana品系中没有观察到转座，但在ddm1突变株中，在gypsy, copia和Mutator等逆转座子家族中检测到转座。在不同的ddm1品系中，每个家族的扩增和转座程度有很大不同，这种不同表明在转座中随机因子起作用，每个逆转座家族有不同的控制机制。在该实验中观察到的随机逆转座爆发与在天然植物中发生的逆转座很相似。这个实验系统为在野生型和在实验室品系中研究拟南芥逆转座的动力学和调节提供了很多机会。7 I3 U, t. ]+ t! e+ M- l8 F7 R3 `
% E+ P' \( c2 Y8 y% p& mS. Tsukahara et al. (2009) Nature 461, 423 – 426 ( d; S: w/ s* L# t* j5 z# Q' u1 p
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表观遗传学控制逃亡者
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6 C) } o8 R, [" U" P DNA甲基化的减少可刺激植物的逆转座，是否还有其他隐情？按照Mirouze等的说法，答案是肯定的。他们证实DNA甲基化的减少刺激植物转座子的转录，但这只是促进逆转座的步骤之一。他们的证据也表明，对每个转座子家族来说，控制转座的的机制不同，这与Tsukahara等人的结果相符。Mirouze等的新研究挑选通过野生型A. thaliana与缺少甲基转移酶的突变植物交配产生的拟南芥表观遗传重组近交系(epiRIL)。他们发现逆转座子copia家族的一员EVD在转录起始区域缺少DNA甲基化时可转录。但尽管缺少甲基化酶的母本和epiRIL突变植物之一有类似的EVD转录产量，但只有epiRIL植物可将转录产物转换成染色体外DNA，这是逆转座过程的另一步骤。Mirouze等进一步探索哪些因子参与转录后逆转座子沉默。他们构建了甲基转移酶缺失植物中相关基因的突变株，然后测定这些突变体中染色体外DNA的累积和逆转座。他们发现RNA聚合酶Pol IV和Pol V以及组蛋白H3赖氨酸9甲基转移酶KRYPTONITE参与EDV转录产物的转录后控制。尽管已知Pol IV和Pol V参与RNA指导的DNA甲基化，但Mirouze等人的证据表明对转座的转录后影响与DNA甲基化无关。令人惊讶的是，支持EVD移动的植物突变体并不刺激其他转座子的移动。这些发现揭示了表观遗传修饰在转座子控制中的作用，使我们开始了解不同类型的转座子如何使用不同的调节机制。
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M. Mirouze et al. (2009) Nature 461, 427 – 430 ; ~, U2 z- [& a
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本文转自建人先生原创，感谢 |
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发表于 2010-2-21 18:35
发表于 2011-3-10 16:12
