略表对于曾益新团队于09年末发表于JBC上文章之拙见——关于癌细胞非干转干的研究

mckf111

回复 8# 饶冠华 1 u: `' H% E! Z' X4 P$ U' j6 D
受教了 好细致的阅读 我看了一星期还是了解点皮毛

mckf111

回复 5# dwc326 $ @$ ^9 n5 r3 E( v) A% L
非常感谢您的回答 太震撼了 貌似咱们是老乡

mckf111

回复 4# duanduan48
2 H( F% O9 g  @这个问题就像先有鸡还是先有蛋样无解啊 CSC现在更像是一种功能性的存在 所以SLCC的提法更接近真相

饶冠华

7 E* y/ f" \. s7 M7 E

- \* T  W/ S& W% l回复 8# 饶冠华 8 V3 X  v2 R/ j
补充一些：
" ~) v$ `! }, h: r  y: T* [关于曾益新团队的资料 这个帖子也有：- P9 P2 J. M8 x0 G( `7 }
http://www.stemcell8.com/thread-16381-1-1.html2 n1 [% L* n7 b0 w, g
简单地说，从你导师给你的关键词也可以看出来你们导师也是为了发文章，而不是真正为了去解决一些科学问题的...CSC, EMT, miRNA这三个词无疑是当今最大的热点话题...7 t3 V3 y$ H. I
关于异倍体的东东，本版块内也能搜索到很多资源，你自己都看看吧。
# g2 C. E- A1 k) h& Q! {: Q; P: d/ `( z4 D2 |) o" Z+ L3 M; f/ C4 Z# S: ^" r
如果真的如曾益新院士所说，异倍体是驱动因素的话，那么肿瘤干细胞假说就没有存在的意义了...所以他自己本身这个说法就有点矛盾，治标不治本。

饶冠华

说实在的，我简单地看了一遍这个文章，愣是没有看懂他们在做什么...可能是我的理解能力差吧。不过我个人一点看法，仅供娱乐：
/ Y$ d  k( B6 |* ^3 C; A* Y从摘要来看：“However, the origin of such cells remains controversial with two competing hypotheses: CSC are either transformed from tissue adult stem cells or dedifferentiated from transformed progenitor cells.” 我可以理解为整篇文章想要从细胞水平阐述清楚这个起源问题...但是接着看...又把染色体异倍体给扯进来了...这个应该是属于基因组水平的吧...两者根本不是同一层次的东东...好吧，这个忍了，继续看：To gain direct evidence that genomic instability is involved in the induction of SLCC...这个direct evidence...估计没有多少人敢这么用吧...关键你的结果真的是direct evidence吗？仅仅那么一点数据就能作为直接证据？4 I/ J2 h- t$ t
继续：“Using side population (SP) cells as a marker for SLCC in human nasopharyngeal carcinoma (NPC) and CD133 for human neuroblastoma cells”... 这个实验体系出发点就是错误的...SP就真的是cancer stem cell 的marker吗？ 自己有没有去验证过？cd133？这个不也是颇受争议吗？怎么可能拿那些有争议的东东作为评价实验体系的标准呢？假如真的这些marker到后来被证明是错误的呢，那这些实验不久白做了吗？无用功...
& T* ~+ ?/ q6 _本来看到这里，按照我平常的标准，这篇文章就早被我打入冷宫了....但为了战友我还是粗略地看了看...最后得出的结论是：这篇文章最好还是不要看了，没有值得学习的地方，另外，更不要把他们的这个结论拿出来当做自己实验的依据....
2 ]! [. v" m4 VGood luck!

hcoohboy

还没有看过这篇文章，不便发言。但是我想说的是，CSCs的文章不要只看一篇，要多看几篇再有一个自己的判断（虽然不一定正确），现在CSCs还是百家争鸣，还没有完全确定的marker和CSCs产生发展的路线图（即使研究最成熟的造血干也没有完全确定）。

dwc326

但是现实的问题是，这样的文章我也没有能力做出来，惭愧啊，大家继续努力啊!

dwc326

这篇文献我也看过。感觉条理不是很清楚。
3 O* W9 l, R/ N6 C8 C9 @- ILZ问题：NFE,CFE都是用来评价细胞恶性度的，克隆形成能力强，说明其恶性度高。你所说的泼墨图是SP分选图，实际上就是流式图的一种，但是普通的流式细胞仪是不能做SP分选的。因为很多文献中都有报道SP细胞中干细胞的含量可能很多，本文也是默认SP细胞就是干细胞的一个证据，仅做了SOX2的表达也显的说服力不足。据我所知，SP分选主观性很强，对机器操作熟练的人，可以调出任何你想要的结果，所以，这一点来说结果不可靠！
7 m1 v) l/ y% u( w1 K+ H; ^仔细分析，本文可以分出几段，一是DNA损伤诱导SLCC，一是过表达MAD2导致基因组的不稳定，还有什么使得SLCC得到富集，每一部分都有正反证据，但是3段在一起的逻辑性不强，感觉是独立的3段。! }' s( ~4 o" P; c
我觉得他们像说的是治疗肿瘤的药物在治疗过程中使CSC得到富集，这部分细胞有干细胞特性，具有更高的恶性度，是肿瘤复发的重要原因。
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个人拙见，欢迎指正！

duanduan48

不是很了解，不过当初听曾院士做报告时，好像是说他们的研究其中一个兴趣就是肿瘤组织中到底先有肿瘤干细胞，还是先有肿瘤细胞的问题！应该指的是肿瘤干细胞起源问题吧？这个文章的意思是不是化疗等治疗使肿瘤细胞转化为肿瘤干细胞，这可能是肿瘤干细胞的来源呢？

细胞海洋

原创的好文章 多多奖励 必须地