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本帖最后由 饶冠华 于 2010-4-22 09:57 编辑
a2 c, R, i" Y0 w# A7 w, M1 B+ N
|6 \7 u0 ~1 p! S. R0 V回复 25# kittybruce
) n( N' |9 O( d4 F6 y7 ~6 i很赞同你说的这段：“总体上讲，我还是偏向考虑genome instability在细胞恶变一系列过程（包括癌干细胞诱导）中起到一种“背景”作用，就像人在噪音、惊吓状态下容易做错事情，而治疗所要达到的目的，就是要在去除刺激前提下，calm down受惊的人，并使所有人处变不惊。很难说genomic instability就是CSC的直接诱因，而应该理解为CSC是在genomic instability的背景下，细胞内各种调控因素综合作用使细胞产生癌干细胞分子和行为特征的几率增大。”: s z% a$ {6 I8 V$ W4 C
本来想反驳一下你最后一段话，后来发现SP这个marker他们在之前07年的cancer research中验证过："In a previous study, we tested whether there were SP cells in NPC cell lines, and five such cell lines were examined using Hoechst 33342, a DNA binding dye, which effluxes DNA out of membrane. The results showed that the SP cell populations differed from 0.1% to 6.8% in the cell lines. Furthermore, we demonstrated that these SP cells had stem cell characteristics, such as self-renewal, differentiation, strong tumorigenesis ability in vivo, and resistance to chemotherapy or radiotherapy." 因为之前只是粗略看了一下几个figure...在这里略表歉意~! |* @" U9 N j6 n# I6 `
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但是继续发表一些看法：对于第一部分，他们使用UV，但是有检测过UV的效果吗？我怎么知道UV到底有没有导致细胞DNA损失呢？第二：虽然他们后来用FISH检测了基因组的变化，但是有没有分离过SP和非SP细胞呢？比较这两种细胞phenotype的变化是由于genotype变化而导致产生的呢？他们在文中只是说处理之后的基因组的不稳定性增加了，但是并没有直接证据，只能说有一定的correlation。你怎么知道SP的增加不是细胞在应激条件下的一些表观遗传学变化而导致的表型变化呢？我觉得还是一楼楼主说的“平衡”说的很到位。3 V: m. f9 ?, ~0 K7 V
另外，针对第7个figure，对肿瘤样品，我不知道文章中的样品来源的患者是不是手术后复发的？如果说他用的primary tumor与recurrent tumor 是不同时间从病人体内取出来的话，那么这个figure就一点意义都没有。我们都知道，肿瘤在患者体内是不停地演化的，本身基因组就不稳定，如果取样时间相差太多，那必然能观察到与Primary tumor不一样的基因型。但这个能作为支持文章的证据吗？我表示怀疑。 |
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发表于 2010-4-21 09:55
