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本帖最后由 细胞海洋 于 2010-11-27 15:38 编辑 5 w: Y) q3 O% b6 D
: v' c/ S( b4 q9 R阿尔茨海默病(AD)是以进行性记忆减退、认知障碍和人格改变为特征的脑退行性疾病, 是导致老年前期和老年期痴呆的主要原因。AD 主要病理学特征是在大脑皮层和海马区域形成大量的老年斑(SP)和神经元纤维缠结(NFT)以及出现弥漫性脑萎缩。SP 的主要成分是β-淀粉样多肽(Aβ), 而NFT 的主要成分是异常过度磷酸化的微管结合蛋白tau。随着分子生物学技术的突破, 人们发现Aβ及其前体淀粉样前体蛋白(APP)、早老素(PS)、tau 蛋白及载脂蛋白E(ApoE)等在AD 发病过程中起着极为重要的作用[1], PS-1、PS-2 和APP 基因是现在已经确定的家族遗传性AD(FAD)相关突变致病基因[2]。以下就AD 的分子生物学基础和神经干细胞治疗研究进展综述如下。- _; z, }( A& a$ g+ |' O
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发表于 2010-4-22 11:59
