2010年4月22日 Nature主要内容

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（选自英国Nature杂志，2010年4月22日出版）
9 r6 }' I* d6 s5 C
+ y" ?1 I, M; b. @& I8 t, o! F% _" b0 m  Q- ]( U: M
封面故事：动物身体彩色图案揭秘7 U# N& e* K* m5 ^" w
Generation of a novel wing colour pattern by the Wingless morphogen) g4 f0 N; _* i
动物身体上复杂彩色图案（如贝壳、热带鱼和豹子身上的图案）的形成，对发育生物学: v0 U0 _' x; W' r3 N) @- f1 }
家来说是一个经典谜题。大多数试图解释图案信息的工作都是理论上的，着重于反应-3 P& Z, v  k% _" b
扩散机制，按照这样的机制，可扩散性本地激发因子（形态发生素）与长距离抑制因子
0 z4 h7 O" O/ A' I, a( }0 d之间的互动被假设产生稳定的图案。但此前一直没有形态发生素或抑制因子的候选对象
- d* V5 S  g; o6 B& l被识别出来。现在，Sean Carroll及其同事以果蝇Drosophila guttifera翅膀上的圆点
/ c' U# ?6 g& g图案为模型发现，翅膀上的斑点是由无翼形态发生素诱导的，这种果蝇翅膀上精致的斑
" n3 d' ]# [' n' ?点图案很可能是通过在新的地方选择无翼形态发生素的表达而从更简单的图案形成的。
2 [  s& C& I4 _) y) y4 V在本期封面的合成图片中，左翼所示为这种果蝇16个与条纹相关的点及4个条纹间的阴
* z3 E2 }  x+ g, e影；右侧图案将条纹点与条纹间阴影顺势调控元素的活性融合在这种果蝇一只双转基因: a$ s  k& [* y3 p' u0 q' i  ]
个体蛹期翅膀中。（Article p. 1143）图片提供：Thomas Werner, Shigeyuki
# s- _3 N& X" E% ]( E1 |4 }4 k) W, zKoshikawa & Nicolas Gompel。
4 p9 r% {8 @" t: e4 {: y% p3 R- P7 W* |1 U; A

% v  d. s, T, U6 ~3 Y0 _: M; \) M胰腺α-细胞可以自发变成β-细胞（The alpa and beta of insulin release）2 L) J: k; _/ d  \& }. y; a
Conversion of adult pancreatic α-cells to β-cells after extreme β-cell
* \* {: K) a  e1 \2 B- v/ [loss0 R8 a2 n# g* b1 c
胰腺中产生胰岛素的β-细胞寿命长，在其生命周期中几乎不复制，但在受伤时或有代
; |% Z" S+ c- u3 Q谢需求时则会复制。对β-细胞几乎被完全去除的一个转基因小鼠模型所做研究表明，* H  P8 Q- A0 ?% J! |
成年α-细胞（正常情况下负责产生肽荷尔蒙升血糖素）可以被自发地重新编程为β-细7 T* N4 \- u* j1 G  b/ C
胞。关于胰腺细胞弹性的这一意外发现，让我们看到了糖尿病的可能治疗方法：要么通. {- u8 s' t3 G2 C. _
过差异化环境来在体外生成细胞；要么在体内诱导细胞再生。而且，关于选择性杀死细
5 j* e3 {2 }) r- |胞及非选择性地全部杀死细胞的新模型的建立，可能会显示其他器官中以前未被识别出3 n. c3 p  g% ^0 q3 ^! [
的细胞弹性。（Article p. 1149; News & Views）$ g, j" S' N5 k( K3 l, r& H' F

! Y. j4 k+ p) W8 w7 a  H& `0 g
- H1 J  i: J- G2 K2 n“热海王星”GJ 436b的大气组成（A ‘hot Neptune’ low on gas）, A6 s( ~' B6 ]- i' L7 }8 u" X
Possible thermochemical disequilibrium in the atmosphere of the exoplanet GJ
. D) ?5 t1 y4 \0 R( W& b- [436b
4 F  `1 R; i  h# X& ]+ R在红外波段所做新的观测工作，首次显示了编号为Gliese 436b (GJ 436b)的一颗“热
/ e- w  X% q( J2 T# Y! b海王星”太阳系外行星的大气组成。GJ 436b是一颗M矮星的一个伴星，其大气中有高浓2 q7 T  ^3 s8 K* b  a
度的一氧化碳。水和痕量二氧化碳也存在，但预计在一个以氢为主的大气层中作为主导
( j' A% c5 D) P4 R2 j- M+ o0 L" ?性含碳形式的甲烷的浓度却要比对一颗处在热化学平衡状态的行星所预测的结果小10万
5 C' J  ]* y, t, X$ S; `: p倍。可能的破坏性影响包括垂直混合作用及甲烷的聚合。这些测量结果是当该行星在一
7 Q  |$ R' g6 u, h( a" C  c个很短的、只有2.64天的轨道上经过其母性后面时用斯皮策太空望远镜在6个波长获得
  Z: `8 O. f& p5 T- {: w% E( ~: Q$ N的。（Letter p. 1161）1 O( w1 y' {% y

' e4 j: E, V4 G# V3 t  `9 b+ }' I! R2 s" t9 G
经典精确度极限的突破（Quantum measurement in a tangle）
5 I$ R3 y0 l1 `& h* {Nonlinear atom interferometer surpasses classical precision limit /; }, i/ J" E0 N: I0 ]2 {( J) L5 N) d# Q
Atom-chip-based generation of entanglement for quantum metrology4 _" U, w! G3 ^; U8 g7 N8 x
原子干涉仪依靠粒子的波性来工作，用在从确定引力常数到定义时间标准等各种不同的2 o& @" M7 E, q$ I0 M  R2 Q
超高精度测量中。干涉仪的精度一般受限于由实验中所用原子的有限数量所造成的经典) w7 a1 Y: Z' ^# Q$ q; n
统计（方法的局限性）。本期Nature上两篇论文，介绍了玻色-爱因斯坦凝聚态
" @' H0 v- p$ ?0 `6 P! z（BECs）中的“自旋挤压”在使测量结果比经典统计所允许的程度更精确方面所具有的& I" x3 T  j& W1 y' d' ~9 N
潜力。利用一个特制玻色-爱因斯坦凝聚态作为对一台干涉仪的输入，Gross等人打破了, I6 n8 P$ g. j& y; i
经典的精确度极限。在第二项研究中，Riedel等人通过控制与一个依赖于状态的势能之- c$ X! A8 Y7 }% ^3 K# \
间的弹性碰撞之间的相互作用，在一个约束到一个“原子芯片”上的BEC中创造出了类
! z; u4 p0 v+ n似的“自旋挤压”。对在一个芯片上 的多颗粒纠缠的这种演示，让我们看到了基于芯( T0 @5 Y4 @4 z  H
片的便携式原子钟的前景，这样的原子钟也能突破经典的精确度极限。（Letters pp.
* a( Q3 |( b6 ~- ^) V1165, 1170; News & Views）: p8 i3 X' p# }- }1 d4 y; x0 C
% w! M+ y2 B* c. z- Y9 p7 n

1 h2 q, E. _# h" F( ]# i让液体出现超冷状态的一种方法（Supercooling on contact）
' i* Z# }( l: K; l9 MSubstrate-enhanced supercooling in AuSi eutectic droplets$ |9 o/ G- s# u
液体中局部原子排列与晶体中的序列有实质性差别。但当与一个晶体接触时，液体中相
9 f: b7 s0 h( d- s# c2 D: S邻原子能模仿其序列，经常触发液体的固化。这种“种子”效应是人们所熟悉的，如当
% f) @1 b9 L" p水接近冰点时所出现的那样以及在晶体成核中所出现的那样。比较意外的是本期Nature1 ?- P& {  d( t
上所介绍的关于一个相反效应的发现：如果一个表面的原子结构与相接触液相的结构相
1 h$ e1 _5 P1 k% ~似，那么该液体不是结晶，而是在远低于其融点时仍保持为液体，这样便实现了超冷状
; @" u4 I4 h  k- ^( q$ V6 d3 t态。这个现象过去在金-硅共晶液滴中观察到过，这些液滴与金原子按五角形分层排列/ J/ J2 ~- Q- Y7 W" S
在一个硅基质上。这一发现对于关于凝固问题的基础研究及对于相变的实用控制都有意6 V/ O7 T8 c, N- ]6 y) E
义。例如，经常用来获得超冷状态的“无容器”方法，也许就可以通过用一种按二十面$ Q$ L, x5 o+ D* v  w, M
体排列的表面来涂覆容器而避免。（Letter p. 1174; News & Views）
( A" t6 f6 m5 P# Z( o: v' A/ m9 j/ e8 H7 g
$ R5 H7 S/ L. c3 N
生态系统硝酸盐和有机碳浓度之间的反向关系（Ecosystem nitrate flows）
( [9 f0 x% s% p$ j2 _) wStoichiometric control of organic carbon–nitrate relationships from soils
8 W0 M( X$ _2 \: O/ N* tto the sea/ ]2 n3 D5 V! ]3 Q8 x2 u1 e
水环境中硝酸盐的积累（主要由化肥的使用造成）会造成环境问题和公共卫生问题。现  L1 p! E7 y2 X9 ]" q% i9 G* T
在，Philip Taylor 和 Alan Townsend在土壤、淡水生态系统和海洋（包括经历实质性7 _. i4 A$ t6 Z, T% N# J
氮加载的生态系统）的硝酸盐和有机碳浓度之间发现一个一致的反向关系。他们发现，8 S( @  A! n! z: M
这个模式可用碳-硝酸盐比例来解释，该比例通过调控对溶解的有机碳和硝酸盐循环进- W! ?4 U* I7 Q
行耦合的微生物过程影响硝酸盐积累。这些结果可以为分析全世界生态系统中硝酸盐的
3 g, Z+ U$ A9 ]0 a  |8 c0 l! G命运及人类干预的影响提供一个可以验证的框架。（Letter p. 1178）
! R# o2 w( e2 A9 ~8 c
' J% {' t% Y/ e; r, S+ X$ _( D" e" D
李斯特菌的感染机制（Listeria takes on SUMO）; k  D; P& l6 r  F  J: g
Listeria monocytogenes impairs SUMOylation for efficient infection
& X8 U" H, w4 e- J+ I; X& S在感染过程中，食源性病原体“单核细胞增生李斯特菌”能利用宿主细胞的大量功能，: }# @) D2 L# l# c- M8 r. o$ b
包括涉及泛素化和磷酸化的、专门修饰关键蛋白活性的转录后修饰。致病细菌对被称为
, c8 N5 G( y$ X( o1 H% m“SUMOylation”的泛素样修饰（真核细胞中一个重要过程）的效应在很大程度上仍不
9 \8 K5 P: M& w+ C9 [; m( g清楚。现在，对被“单核细胞增生李斯特菌”感染的人类细胞和对一个小鼠模型所做的
" i. k* v5 P. x6 d/ H4 M0 f# E一项研究表明，其毒性因子listeriolysin O (LLO)通过触发Ubc9（“SUMOylation”机
: D. y6 Y6 W/ ]5 ]8 B4 D制中一种必要的酶）的降解诱导细胞中被SUMO化的蛋白水平下降。这项工作说明，李斯4 L  ]1 j$ V5 |0 Q; z
特菌（可能还包括其他病原体）通过降低关键调控蛋白的“SUMOylation”水平来抑制( S: f3 ]/ e/ K
宿主对感染的反应。（Letter p. 1192; News & Views）7 ]6 I) Q# e' i0 v: l  k  ?

6 Q( O/ z" w% ^3 g/ @
: J! A& G3 I; h" O. Z" Z3 J血液流动与血管生成的互动（Angiogenesis: grow with the flow）: Y+ f7 w1 f& a
MicroRNA-mediated integration of haemodynamics and Vegf signalling during
( z: F# p& ^/ V9 K/ ^, [' tangiogenesis
- L- Q% I; M3 `0 \. w在胚胎形成过程中，血管响应血流而被重塑。Nicoli等人介绍了一个基因通道，它能解! f* _3 D. k4 e+ n" g
释这种机械传感刺激是怎样被与早期发育信号相结合来重塑斑马鱼主动脉弓血管的。血
1 F$ c1 D+ R6 T4 `3 {流诱导的转录因子klf2a是一种内皮细胞特异性微RNA（即miR-126）的感应所必需的，. \1 a# E, f2 K
这种诱导通过抑制Spred1（VEGF信号作用的一个抑制因子）来促进VEGF信号作用和血管0 y) j& V7 L! z7 ?3 Z) a, V/ M. r
形成。这个发现反映了血流是怎样调控内皮细胞信号作用通道的，也表明一种微RNA是" ?4 y. }& S- a2 e& A
这个过程当中的一个中央集成点。（Letter p. 1196）2 q& [+ q9 Q3 _# R, d

2 t; x1 s8 ]  K
- o2 Q7 U/ m- J2 ptau蛋白纠结是敌是友？（Tangled tau: friend or foe?）1 }  I( Y0 X+ O' J0 d$ `
Caspase activation precedes and leads to tangles4 N3 T  m2 V4 K9 F; b
人们主要以从对脑组织尸检获得的证据为依据认为，tau蛋白的异常纤维性沉积（该蛋
5 j+ V4 I; J- K1 i; v白在正常发挥功能时其作用是稳定微管）在阿尔茨海默氏症和tau-相关额颞痴呆症中引
' @9 C8 w% @  G9 H- L- ?% b起细胞凋亡和神经退化。现在，对过度表达一种人类tau基因的转基因小鼠中的这些神
' q) G: A! N6 Z/ c# O; q4 m经纤维纠结所做的活体多光子成像研究，显示了一个大相径庭的情形。半胱天冬酶激发
9 a: \7 q8 H% L# n0 ^: {（细胞凋亡的一个已知标志）是所观察到的第一个异常，发生在纠结形成之前数小时至
* e$ X  A) e- r, i4 U数天。有纠结的神经细胞不是遭受死亡，而是好像寿命还很长，同时半胱天冬酶活性降
+ d8 v0 J$ M# f+ C8 [, i低。因此真实情况可能是这样的：引起神经退化的是可溶性tau，而不是纤维性tau。就
3 v4 l) W  s; W/ B以破坏纠结为目标的药物在对抗神经退化中的价值而言，这项工作的意思在很大程度上
0 \9 D, d' `3 D+ X" f取决于神经纤维纠结是一种保护性因子、与疾病无关、还是与慢速作用的神经毒性相0 z7 K; ]7 |: x. T. Q
关。（Letter p. 1201）
* Y. E7 j1 ~* Z& B( c- v& F$ q- w; ^* s* R. \$ K: Q
6 w; g5 p5 o& J
人FTO蛋白晶体结构已被确定（How FTO targets obesity）
2 C. d0 k% x2 c: U' ZCrystal structure of the FTO protein reveals basis for its substrate
$ f3 K. L! q5 p# E1 especificity8 v. ^: w3 O& [- F, m+ u5 t! |& i3 e
“脂肪质和肥胖相关基因”（FTO）与体重增加及肥胖症风险相关。FTO蛋白是一种
9 c# N$ H/ B+ P9 eDNA/RNA脱甲基酶，缺少它的小鼠异常消瘦。现在，人FTO的晶体结构在与单核苷酸
  Y; V" k1 t! x9 v- }5 L) d4 G3-meT形成的复合物中已被确定。该结构显示了这种蛋白区分单链和双链DNA的一个新颖
3 A* y5 Z& y3 r3 B- |  k机制。另外，生化分析表明，FTO的C-端（其功能以前未知）是FTO的催化活性所必需
& z' P; S! J0 r2 ]+ P! ^, _' x, X的，它通过与N-端催化域互动来发挥作用。这些结果为了解FTO基质特异性提供了一个
4 N$ G1 j5 H0 ~1 J9 M; n- d7 W3 ~3 e' T结构基础，并且也为作为潜在抗肥胖药物的FTO抑制因子的合理设计奠定了基础。. z% M) C1 u. B5 `0 A
（Letter p. 1205）