关于iPS重编程机制的个人总结，欢迎大家拍砖！

张也行

回复 44# mckf111 / a& X) N5 d: }) y6 G: [
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    哈哈 谢谢你！

张也行

回复 47# abu2008
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    说是这么说，但是，你说的表观遗传因子是个很大的概念，并且，这些表观遗传因子发挥作用的话要靠其他的机制辅助才能实现其靶向性，并且这些因子发挥作用不是针对某一个基因，而是某一群基因，你如何实现精确性呢，不像基因打靶那样精准的。所以还需要进一步研究。
& [" d1 e% o/ T9 Z' @! ^! [. x- ]9 }但是，其实我觉得iPS重编程不完全的问题更好的解决方法就是从源头上解决，也就是进一步研究重编程中事件发生的顺序，然后从这些事件出发使重编程的过程更完全。

张也行

回复 49# marrowstem
5 B5 y$ C2 B9 X9 j: v0 E, z: H( s8 {4 h9 w# {) ?9 l
恩 你说的前景很好，细胞多能性状态的维持是内外环境，细胞表面连接，细胞内部因子共同作用的结果。这几个方面结合一定能解决iPS细胞的问题。目前，iPS的机制还不是很清楚，但是现在越来越明白。多久能形成一个系统？5年？10年？
; Q( T4 g& r8 J$ H# X, I- A只不过是个时间问题。

张也行

回复 55# jack0811 3 |. T+ J0 O3 t  o. ~

+ [" S7 y5 r+ [哈哈 也很有道理。一个现象可以从多个角度分析，得出不同的结论，这也是讨论的好处，毕竟每个人的研究范围有限，兴趣不同，通过讨论可以增长见识。呵呵

张也行

回复 shuanger 的帖子( {$ ]. a2 X  u1 f

7 a+ M9 R+ c9 ^$ n4 o谢谢您的指正，是我写文章的时候有笔误。p53和重编程的关系其实是很明确的：p53通路抑制重编程的。有足够的证据证明抑制p53能够促进重编程。但是p53下调促进重编程的具体机制还不是完全清楚。我觉得可以从几个方面理解：第一个就是我在文章提到的，抑制p53能够加速细胞分裂，从而促进（被动的）去甲基化过程；第二个就是把p53信号通路看做是重编程的一个障碍，也就是细胞凋亡。年老的细胞不容易被重编程，凋亡相关的通路也会抑制重编程，细胞凋亡是细胞重编程初期的一个障碍，抑制凋亡相关的p53通路有利于重编程的过程。

张也行

回复 shuanger 的帖子
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! x$ H' Q$ c# ?3 j! ^" g; |. A% w至于TGF-β通路的问题：裴的文章就是证明MET也就是Messenchymal-to-Epithelial Transition确实是重编程的其实步骤（initiation），而TGF-β通路则是促进EMT过程，EMT是MET的反过程。所以，抑制TGF-β通路促进重编程（的起始过程）。而血清中含有大量的TGF-β 2，所以，去除血清中的TGF-β则能够促进重编程，抑制EMT的过程。