关于iPS重编程机制的个人总结，欢迎大家拍砖！

cicadacjk

写得很不错' `& a: s* D8 a0 D7 F* y0 f
不过重编程的机制并没有清晰起来，目前而言，仍然是黑盒4 v$ ^! I) B# \, X: v2 D
比如提到的BAF那篇文章，效率提升非常有限，而且从某个角度讲，那是重编程的结果或必然发生的事件。真正在机制上让人耳目一新的当属12q那篇文章，我们可以等着看看在人上，是否也能找到类似的标志区分好的iPS和不好的iPS。
! B* {* h3 L: m1 a( P9 ]: V' J9 B5 N因子多少倒不重要，况且现在的一个因子是建立在神经干细胞的基础上，这并不是一个适合进行机制研究或者医学研究的细胞类型。如果很多因子可以诱导完全的重编程，将其调配成穿膜蛋白鸡尾酒，也不失为一个很好的治疗iPS解决方法。8 W. w3 y% ?  m

  d9 n% a0 D9 O你提到的那篇克隆羊中减少血清可以提高效率的文章是最早的那篇paper吗？

cicadacjk

你这个思路很好，也是我正在做的。+ r- e6 g$ h: ~$ O! f
你说你现在大三，不知道你以后有什么打算，出国吗？有计划去哪个实验室吗？

cicadacjk

回复 27# qizhi502
0 m! v; _" e# a( `/ y% i" |; y/ s5 n) D8 E, l
    "4n-ips和2n-ips的目前所能检测的区别就是dd区（12qf1）开放与关闭，目前的结果是供体开放时产生的ips才能4n嵌合，这也就说明无论多能性因子还是核移植环境都不能重编程这个区域，是根本不能还是在某些因子协助下可以重编程。这也就涉及印记基因的重编程和正常基因的重编程机制不同。"
: J. R; ^4 p4 r' M0 E$ T6 K! P* I; J0 F; c
我想你这里的理解有些偏差，如果仅仅说从体细胞状态到ES状态，这个区域是不必被重编程的。Hochelinger的文章阐明的是这个位置在重编程过程中会被不正常地关闭，这可能是某个重编程因子的负面作用。# _; Y3 n6 K1 M6 F: F" b
1 C, f: t5 w3 C! d  Q
裴教授的MET paper并不是说重编程事件只集中在TGFbeta通路周围，而是阐述MET是重编程的早期事件，而这个事件有两个特点：1. 是四个因子联合启动的；2. 阻碍这个事件会直接影响重编程过程。