纳米碰撞激活树突状细胞抗瘤能力，解锁机械免疫治疗新方向

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肿瘤免疫治疗迎新突破！Sci Adv：纳米碰撞激活树突状细胞抗瘤能力，解锁机械免疫治疗新方向) ]* t2 v: B( z7 g. Q% C
来源：生物谷原创 2026-02-26 10:28
$ j' t( t- O4 c8 T0 P) p8 k内源性生物颗粒引发的纳米碰撞可提升树突状细胞的运动与趋化能力，其核心机制为Piezo1钙信号通路的调控，团队研发的超声响应纳米碰撞发生器联合化疗，能有效抑制黑色素瘤生长、转移与复发。/ a7 n( }  b7 i. ?6 L9 P! B; g
在人体的免疫系统中，树突状细胞是关键的“免疫信使”，它需要深入肿瘤组织捕捉肿瘤抗原，再迁移到淋巴结激活杀伤性T细胞，以此发起针对性的抗肿瘤免疫反应。但肿瘤微环境的种种限制，会大幅降低树突状细胞的运动能力，让这份“免疫传递”工作难以推进，这也是肿瘤免疫治疗的一大难点。
0 s! U( t& ~- I9 ~% P0 o& P近日，兰州大学研究团队在Sci Adv发表了一项重要研究，首次发现了纳米碰撞调控树突状细胞运动的新机制，还基于这一机制研发出了超声响应纳米碰撞发生器，为破解这一难点找到了新路径。  @) d& N' O- X* d4 i
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研究团队首先通过实验证实，体内天然存在的生物颗粒引发的纳米碰撞，能显著提升树突状细胞的基础运动能力，且这一效果和磁场强度相关，磁场越强细胞运动速度越快。值得注意的是，提升细胞运动的关键是机械碰撞本身，而非颗粒表面的分子相互作用，纳米碰撞还能让树突状细胞长出多极突起，为细胞的运动提供了结构基础。
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* ^2 {0 p" o* M2 G; m0 z0 e图1 纳米碰撞促进树突状细胞固有运动能力的机制图
; y6 u/ g- U4 e+ K% B2 T6 J研究人员进一步揭开了纳米碰撞调控细胞运动的内在机制：纳米碰撞会造成树突状细胞膜的局部轻微变形，这种变形会激活细胞膜上的Piezo1通道，让钙离子进入细胞并形成局部的钙富集区域。钙离子会让细胞的骨架结构更稳定，进而增强细胞的基础运动能力；当钙离子扩散到整个细胞后，会激活相关信号通路，大幅提升趋化因子受体CCR7的表达，让树突状细胞向淋巴结迁移的能力提升7.1倍。同时，钙离子还会抑制相关基因表达，帮助树突状细胞突破肿瘤组织的基质屏障，更高效地在肿瘤微环境中巡逻。
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  _; H, P5 n* T1 c; t2 `/ R图2 纳米碰撞促进树突状细胞趋化能力的机制图
' @5 L9 n# l3 C6 t7 J  z+ f基于这一全新发现，研究团队研发出了超声响应纳米碰撞发生器。这个发生器以全氟己烷为核心、相变型脂肪酸为外壳，能通过气液固三相转化实现精准的纳米碰撞调控，既可以模拟体内的纳米碰撞效应增强树突状细胞功能，又能保证细胞膜的完整性，同时还具备良好的体内稳定性和组织穿透性。' ]. s. u# ^% h* ]# u& q$ Q

: w4 {* J6 `! Y图3 纳米碰撞发生器促进树突状细胞运动以增强免疫的示意图
$ {1 B7 C& u( y3 B; ^) k在黑色素瘤小鼠模型的实验中，这款纳米碰撞发生器展现出了出色的抗瘤效果。当它与化疗药物阿霉素联用时，肿瘤引流淋巴结中成熟的树突状细胞密度提升2.71倍，杀伤性T细胞的比例也显著增加，大量免疫细胞深入肿瘤组织发挥作用，让原位肿瘤持续消退，实验小鼠的存活率达到100%。. ~! r+ m( z6 F% m
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图4 纳米碰撞发生器介导的纳米碰撞对原位黑色素瘤的作用0 T8 o/ }/ m. D
更重要的是，这一联合疗法不仅能完全阻止黑色素瘤向肺、肾等器官转移，还能让小鼠的免疫系统产生长效的抗肿瘤记忆，有效抑制肿瘤复发，实现了对黑色素瘤的全方位抑制。6 _" G6 G5 Y  V/ ^4 Y0 u
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图5 纳米碰撞发生器介导的纳米碰撞对黑色素瘤转移和复发的作用
" P, W/ p# |, C: ~1 U" ]这项研究不仅首次发现了纳米碰撞介导的机械免疫新机制，填补了超小生物颗粒的机械刺激调控抗肿瘤免疫的研究空白，更是将基础研究成果转化成了可落地的治疗技术。研发的超声响应纳米碰撞发生器，实现了对树突状细胞运动能力的精准调控，其与化疗联用的策略，为肿瘤机械免疫治疗的临床转化开辟了新道路。在肿瘤治疗技术不断发展的当下，这一发现让我们看到了机械信号调控免疫细胞功能的巨大潜力，未来随着该纳米体系的进一步优化和临床探索，有望为更多肿瘤患者带来新的治疗希望。（生物谷Bioon.com）, l+ v6 K3 m/ h3 A+ \4 o
参考文献：
( Y3 P2 V# H! O8 VZhu Q, Liu S, Chen L, et al. Nanocollision promotes locomotion of dendritic cells for tumor therapy. Sci Adv. 2026;12(6):eaeb7714. doi:10.1126/sciadv.aeb7714, B: M! @9 Z5 E# ~0 L9 {
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