中山大学黄俊廷等团队找到大脑里那条“缺觉→疼痛”的电话线

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Cell子刊：失眠为什么浑身疼？中山大学黄俊廷等团队找到大脑里那条“缺觉→疼痛”的电话线( P) D4 j9 r! {, ?8 s5 U$ v5 R7 _+ D
1.        谷氨酸: X9 T# ]4 @  Z. B8 Y5 H/ A
2.        ACCGlu神经元* {$ d# G7 y) j& P* h$ i/ l
3.        睡眠障碍
2 V+ v1 [% Z$ J. q# B来源：iNature 2026-07-29 11:16
& F: ^  t/ Z! e) Q, d3 p本研究进一步证实，RSCGlu-ACCGlu-ZIGABA通路作为完整神经环路，特异性介导睡眠缺失诱发的痛觉过敏，而非睡眠剥夺引发的焦虑样行为等其他共病表型。) t( B0 j! ]7 c- B0 n
睡眠障碍可引发疼痛，但其背后的神经环路在很大程度上尚不明确。/ b" u* G2 J7 y8 U  Q8 l; R
2026年7月20日，中山大学黄俊廷、Pei Wenya、蒋斌共同通讯在Cell Reports（IF=7.7）在线发表题为A cortical-subcortical circuit underlies pain sensitization driven by sleep deprivation的研究论文。
6 J/ t! t& m" {6 [/ a本研究运用全脑神经示踪、光遗传学、化学遗传学、在体光纤光度测定以及电生理记录技术，鉴定出一条由压后皮层（RSC）—前扣带皮层（ACC）—未定带（ZI）构成的神经环路，介导睡眠缺失诱发的痛觉过敏。
4 J1 u5 h2 |1 |! S3 S& i9小时睡眠剥夺（SD）可通过激活ACC神经元诱发疼痛；而光遗传学抑制ACCGlu神经元能够缓解睡眠剥夺诱发的疼痛。病毒示踪结果证实，RSC与ZI分别是ACC关键的上游与下游脑区。3 \2 h. Q+ V- k- Z( z( f; l
RSCGlu投射能够增强ACCGlu神经元活性；对RSCGlu-ACCGlu环路进行化学遗传学调控，可在正常小鼠中诱发疼痛，亦可缓解睡眠剥夺引发的疼痛。ACCGlu神经元大量投射支配ZI，并在睡眠剥夺后激活ZIGABA神经元。抑制ACCGlu-ZIGABA环路能够减轻睡眠剥夺诱发的疼痛；敲除ACCGlu神经元则可逆转RSCGlu-ACCGlu环路介导的疼痛表型。
+ {2 r8 ~. [7 T4 r综上，本研究发现了一条以往未被报道的、编码睡眠缺失诱发疼痛的神经环路。
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1 f4 o1 k4 X4 Y6 |; T, \. ]睡眠障碍与慢性疼痛是两大重要临床难题，二者存在显著的双向共病关系。早在半个多世纪以前，研究者就在纤维织炎综合征患者中观察到该共病现象；后续大量临床研究与动物实验进一步证实，睡眠紊乱可诱发疼痛。
) V9 n! ~" v7 S5 I* }) R1 \功能磁共振成像（fMRI）研究发现，健康受试者经历急性睡眠剥夺后，初级感觉皮层（S1）、背侧前扣带皮层、岛叶皮层（IC）、丘脑以及伏隔核（NAc）皮层活动发生改变。但上述研究大多仅开展观察性分析，未能阐明相关现象背后的神经环路机制。/ X2 ?7 @& g- [( c
近期动物研究提示NAc与ACC参与SD诱发的疼痛过程，并证实丘脑网状核向腹后丘脑的投射参与慢性睡眠剥夺后的慢性疼痛形成。尽管已有报道指出前额叶皮层（PFC）、腹侧被盖区、内侧缰核（MHb）等其他脑区同样发挥作用，但介导睡眠障碍调控疼痛敏感性的精确神经环路尚不明确。: b% p; ^( \- g5 v0 A2 G$ T6 N
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图形摘要（图源自Cell Reports ）
8 n( J0 F. E4 ^: Y. }7 W) t本研究系统检测了多个疼痛相关皮层脑区的神经元活动，发现9小时急性SD处理后，ACC内谷氨酸能神经元（ACCGlu）出现特异性激活。通过绘制ACC谷氨酸能神经元的上下游投射网络，研究发现RSCGlu与ZIGABA分别是ACC关键的上游传入与下游输出靶点。
% q  ^6 X, u/ z% `$ H% {1 l本研究进一步证实，RSCGlu-ACCGlu-ZIGABA通路作为完整神经环路，特异性介导睡眠缺失诱发的痛觉过敏，而非睡眠剥夺引发的焦虑样行为等其他共病表型。
% Q1 B# G8 E2 x0 S/ _参考消息：10.1016/j.celrep.2026.1176939 ~- @) E: `. k
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