2026年7月Cell期刊精华

yinfuhua

2026年7月Cell期刊精华
3 T& w4 @8 D$ m6 w来源：生物谷原创 2026-08-01 09:34
( ?* y6 \- Y. @6 @2026年7月份即将结束，7月份Cell期刊又有哪些亮点研究值得学习呢？小编对此进行了整理，与各位分享。* K3 n4 H9 N- ~( A7 g# g1 n
1.Cell论文“精准拆弹”：PD-1 CAR-T细胞靶向清除致病T细胞，重塑多发性硬化免疫微环境
2 R3 x( y5 {& C. |5 N" JDOI: 10.1016/j.cell.2026.06.036
- |& Z4 v+ l5 D! G9 K  |. {3 y多发性硬化是一种中枢神经系统慢性自身免疫性脱髓鞘疾病，主要影响青壮年。传统认为其由自身反应性T细胞攻击髓鞘所致，但近年来B细胞及其分泌的抗体在疾病进展中的作用日益受到重视。B细胞耗竭疗法（如抗CD20单抗）的疗效证实了B细胞的重要性，但部分患者对治疗无应答或复发，提示存在更复杂的T-B细胞协同致病机制。) c9 H, x- T) ^9 M9 D3 c
$ L* |" X" @1 f8 `6 _3 d
B细胞耗竭疗法对多发性硬化（MS）有效，但仍有部分患者复发，凸显了更精准干预手段的必要性。为了识别新的治疗靶点，研究人员在一项新的研究中构建了来自非炎症对照、MS患者及其他神经炎症性疾病患者的脑脊液（CSF）、大脑和血液的单细胞RNA测序（scRNA-seq）图谱。他们发现MS患者脑脊液中存在疾病相关的类别转换免疫球蛋白G⁺（IgG⁺）B细胞和浆细胞富集。无偏分析鉴定出一种罕见的、疾病富集的活化T细胞亚群——具有T细胞受体（TCR）限制性、表达PD-1且具有B细胞招募特征的滤泡辅助T样细胞（Tfh-like）。0 c' ]! ]1 l5 b$ e5 J
为了靶向这一群体，研究团队开发了靶向PD-1的嵌合抗原受体（CAR）T细胞，这些细胞能够选择性地清除致病性PD-1⁺ CD4 T细胞，并在局部释放IL-10。这一策略在中枢神经系统（CNS）炎症小鼠模型中减轻了神经炎症，重编程了局部免疫环境，并改善了临床结局。这些发现定义了MS中一个定位于中枢神经系统的适应性免疫回路，并提出可编程的PD-1 CAR T细胞作为干预这一回路的新策略。
4 L5 T' o3 W5 GPD-1（程序性死亡蛋白1）是T细胞表面抑制性受体，在慢性感染和肿瘤中常作为“耗竭”标志。但是在这项研究中，PD-1⁺ Tfh样细胞并非耗竭，而是活化且具有辅助B细胞分化的功能，它们可能通过驱动致病性自身抗体的产生而加剧MS。
( [+ [8 `9 F9 Q# M2.Cell论文：人造无内含子酵母颠覆基因表达常识，开辟进化研究新天地: J! ?  R, q( @+ x  q& e
DOI: 10.1016/j.cell.2026.05.033' z6 a4 }2 v, e4 c6 ?
在真核生物（包括人类、酵母、植物等）的基因中，编码蛋白质的序列（外显子）常常被非编码的“内含子”打断。基因转录产生的前体mRNA包含这些内含子，必须通过一个称为剪接体的巨大核糖核蛋白复合体将其精确切除，并将外显子连接起来，才能形成成熟的mRNA并翻译为蛋白质。剪接体由5种snRNA（U1、U2、U4、U5、U6）和上百种蛋白质组成，其组装和催化过程高度动态且耗能。6 ?$ x( H1 b! v
长期以来，科学家认为剪接体是真核生物生存不可或缺的机器，因为绝大多数真核基因都含有内含子。然而，内含子是否在本质上“必需”？还是仅仅由于进化历史而难以消除？一项新的研究给出了颠覆性的答案。
  p4 i9 x' N# }% x7 L+ z5 C$ X
1 A) G( G+ U: U* J' L通过利用合成单染色体酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）中不依赖Spo11的减数分裂，研究团队成功删除了所有300个剪接体内含子，获得了无内含子菌株SYNE27α。全基因组测序证实了精确切除。出乎意料的是，剪接体组分（全部5种小核RNA（snRNAs）、Prp8、Prp9、Prp19、Yhc1和Luc7）不再为生存所必需——这表明真核细胞可以完全独立于剪接体功能而存活。U3小核仁RNA（snoRNA）的剪接绕过了Yhc1、Luc7、Prp9和Prp19的需求，揭示了其与前体mRNA剪接在机制上的差异。累积的内含子丢失通过核糖体调控紊乱导致生长减慢，但SYNE27α仍保持遗传稳定性。在二倍体中，这种适应性代价完全呈隐性，证实内含子丢失是主要的驱动因素。这些发现确立了一种无内含子、不依赖剪接体的真核生物，解决了剪接体功能必需性的核心问题，并为基因组进化的极简系统研究铺平了道路。
4 g, M8 X# ~- U1 r酿酒酵母是研究真核生物的模式生物，其基因组中仅含约300个内含子（远少于人类的上百万个）。即便如此，完全消除它们也被认为极难实现，因为内含子可能参与基因调控、非编码RNA加工等过程。本研究通过巧妙的遗传策略（利用人工合成酵母和特殊减数分裂）首次做到了这一点，证明内含子并非生存“必需品”。既然无内含子酵母无需剪接体便可存活，说明剪接体的唯一“绝对”功能就是剪接内含子。这结束了关于剪接体是否还有其它生存必需功能的长期争论。
$ ~9 h1 R. H: q. U' r* l, k5 O$ m3.Cell 论文揭示心脏的“守护双星”：两群神经细胞分工协作，应激时刻力挽狂澜* l) N/ G) M& _! o" c
DOI: 10.1016/j.cell.2026.06.040
) b1 |; O; l# b: }+ W0 j年来，科学家们已经知道，心脏拥有自己独立的神经网络——即心脏内在神经系统（ICNS），有时也被称为心脏的“微型大脑”。但这个网络究竟如何运作，一直是个谜。如今，一篇发表于《Cell》期刊的新研究，终于揭示了这些心脏神经如何协同工作，维持心跳的稳定。
$ \, s& B3 D% i- G- u3 C" ~ ) l6 P& W( ~8 {9 x# v
心脏内的神经细胞负责微调来自大脑的信号，以控制心率、收缩力等心脏功能。但由于这些细胞数量极少，医生们很难确切弄清它们各自的作用。为此，耶鲁大学医学院的研究人员通过基因工程改造了成年小鼠，使其心脏神经能够发出荧光，从而便于观察和研究。
2 c  n/ \( I; l2 A# S在定位这些神经后，团队分析了其中活跃的基因。他们发现这些神经可分为两类，分别命名为 Npy神经元 和 Ddah1神经元。6 M* `& {' N! [- u8 r$ w
为了明确各自的功能，研究人员利用三维成像技术追踪了这两类神经在心脏中的分布路径。图像显示，两组神经元分别连接至心脏完全不同的区域。
3 u! n4 {% A0 l( ?: e2 F$ D当研究者刺激 Npy神经元 时，心跳变慢。但当他们摧毁这群细胞后，心脏功能迅速恶化，最终导致小鼠死亡。这表明，Npy神经元对维持心跳至关重要。研究作者在论文中指出：“ICNS不仅仅是调节性的，它对心脏功能和生存是不可或缺的。”( e) h# r# ]- V' P
4.Cell论文：大脑“排污”大门终现真容！蛛网膜开窗直通淋巴，老年小鼠鼻内给药可恢复引流% k) p' B$ y( u( A5 m6 h
DOI: 10.1016/j.cell.2026.06.035
  D3 V5 Y% ?8 w( V5 ]+ S  \大脑持续产生代谢废物，这些废物必须被清除才能维持健康功能。脑脊液（CSF）在这一过程中发挥核心作用——它带走诸如β-淀粉样蛋白、磷酸化tau蛋白和α-突触核蛋白等物质，而当这些蛋白异常累积时，则与阿尔茨海默病、帕金森病及其他神经退行性疾病相关。
1 d$ ~; Z1 s$ b) O+ u科学家早就知道，这些废物最终大部分通过淋巴管离开大脑，并引流至颈部的淋巴结。然而，一个基本问题始终悬而未决：脑脊液是如何穿过蛛网膜这一分隔大脑与周围淋巴系统的保护性屏障的？# u& K" j+ t; j9 I4 P# ]

- B* m' K0 x& l* r1 N  W3 u由基础科学研究所（IBS）血管研究中心主任Koh Gou Young领导的研究团队，与韩国、芬兰和美国的研究人员合作，找到了这一缺失的解剖学“门户”。该研究发表于《Cell》期刊。2 q1 \) e+ s  O& k8 [, c) T
研究人员在蛛网膜上发现了微小的开口，他们将其命名为“蛛网膜开窗”，这些开口允许脑脊液直接通过并进入脑膜淋巴管。该发现揭示了迄今为止最为详细的脑废物清除路径，并识别出一条在衰老过程中逐渐退化、但可在老年小鼠中通过功能干预得以恢复的引流通道。( n- f- N+ D% _- a
研究团队结合了三维整体成像、基因工程报告小鼠、组织透明化、扫描电子显微镜（SEM）、功能性示踪实验以及非人灵长类的比较研究。他们在嗅球与筛板（即分隔大脑与鼻腔的带孔骨骼）之间发现了一个特化的淋巴网络。与蛛网膜的其他区域不同，该区域含有大量直径约2至12微米的微小开口。# O. r5 G+ j8 l" b
5.Cell论文利用AI“读图”识癌局：斯坦福CANVAS平台从病理切片中解码细胞社区，预测免疫疗效: R. \: z. O/ J* s% n
DOI: 10.1016/j.cell.2026.05.0316 w7 X; l8 X; h1 T, ]. T
理解肿瘤内部及其周围细胞之间的相互作用，能提供有关癌症结构、患者对疾病的免疫应答，甚至癌症对不同治疗手段敏感程度的关键信息。但使用传统技术来推断这些细胞“邻域”既费时又昂贵。+ I# O! o% g/ t( A
如今，斯坦福医学院的研究人员开发了一个人工智能平台，能够从含有薄片人肿瘤组织的显微镜载玻片中预测这些细胞邻域——将原本信息有限、粉色和紫色交织的二维“页面”，转化为色彩斑斓的“立体书”，其中满载着关于细胞在空间中动态关系和相互对话的信息。
: z9 A" S. n. L+ y# w4 U 2 ]( o( Z8 n2 V- B3 E5 U, P. z
利用该平台，研究人员在非小细胞肺癌中鉴定出10种不同的细胞邻域——这些邻域由癌细胞、免疫细胞和基质细胞之间的相互作用及分子对话共同定义。2 ^( I% S: G: e7 @+ a
这种显微镜载玻片被称为H&E染色切片（以用于突出细胞和细胞外结构的两种染色剂命名），一个多世纪以来一直是疾病诊断的“金标准”。本质上，每位接受过活检或手术切除的癌症患者，都会有肿瘤组织的H&E切片。0 C6 D# q  Q7 r$ r) K1 u
从现有切片中推断复杂的细胞关系和邻域，并将其与已知的患者预后相关联——这种能力为研究人员对抗多种癌症提供了一种强大的新学习工具。例如，研究人员发现，一种富含中性粒细胞（一种免疫细胞）的细胞邻域，在肺癌中与较差的总生存期和对免疫治疗的耐药性相关。4 O! P% b5 A/ C+ [$ Y+ h
6.Cell：利用开放数据集绘制视觉行为下全脑神经图谱
& G' M8 i- \8 V2 ]9 W0 PDOI: 10.1016/j.cell.2026.06.025( U: W" y" H( Y
神经科学的一个核心挑战是理解：通过分布式回路连接的多样化神经元，如何将感觉信息转化为行为。哺乳动物的视觉系统正是这种复杂性的典型代表——视觉加工涉及皮层、丘脑和中脑等多个脑区之间的层级交互，每个局部回路都包含异质性细胞类型，它们通过精密的连接协同工作以引导行为。这些视觉回路既要对习得关联保持稳定，又要对新体验保持灵活。要理解视觉系统中的峰电位活动如何实现可适应的感觉-运动计算，他们需要在视觉引导行为中同时测量多个脑区和细胞类型活动的综合性数据集。% {1 `/ _; v! \, u; t
技术进展，尤其是Neuropixels探针的出现，彻底改变了他们对大规模神经元群体进行记录的能力。小鼠中的几项大规模实验已开始系统性地绘制感觉加工和决策过程中的全脑神经活动图谱。然而，这些记录通常是串行的（一次一根或两根探针）且较浅（每个区域采样数十至数百个神经元）。要理解脑网络如何在细胞类型和皮层层次水平上协调活动，需要一种互补的方法：对相互连接的脑区进行密集、同步记录。
; m( ]* O. @. u4 x; ^2 a: x 3 W$ w6 r9 k8 n1 [  r
在一项新的研究，来自艾伦研究所的一个研究团队描述了一个大规模开放数据集，其中他们使用多区域Neuropixels记录，在小鼠执行视觉变化检测任务时绘制了小鼠视觉系统各区域的峰电位活动图谱。变化检测是一种基础的视觉计算，对生存至关重要，使动物能在动态环境中快速做出决策。小鼠中的近期研究已开始鉴定参与这一过程的视觉系统回路，包括艾伦研究所使用双光子钙成像在同一任务中测量皮层细胞群体的补充研究。然而，跨越视觉丘脑-皮层层级多个层次的峰电位活动综合图谱仍然缺失。
$ g+ ]6 z4 J+ g' U' ^他们的实验设计包括：（1）在视网膜拓扑匹配的位置同步记录6个视觉皮层区域；（2）跨皮层层次密集采样，并通过光遗传标签鉴定遗传定义的中间神经元亚类；（3）记录参与视觉决策的视觉丘脑和中脑区域；（4）多阶段实验结构，捕捉行为期间、被动刺激回放以及新异和熟悉刺激处理过程中的神经活动。7 g; i" M9 t: `; z/ j
这一资源——Visual Behavior Neuropixels数据集——可在公共云平台上便捷获取，并附有全面的教程和文档。在本研究中，他们（1）表征了跨区域、层次和细胞类型的感觉和运动编码；（2）描述了任务参与和刺激新颖性对响应的调制；（3）评估了变化检测的时序和计算策略。
/ k7 S; F6 U; k  o: I. B4 s+ `; ]: j7.Cell论文揭示毛发器官发生4D图谱：厚组织空间转录组学揭示发育动态的隐藏维度6 d$ k1 ^) Z+ l5 I) a4 m* A
DOI: 10.1016/j.cell.2026.06.0146 ^3 p) D: U* M8 ?. i. U  V, V  S
尽管毛囊形成在4D映射方面具有独特性，但它涉及的发育过程与其他器官共享，包括不同胚层之间的协调。表皮谱系（外胚层）贡献角质形成细胞——这是毛囊的主要细胞类型，在毛囊形成过程中向内凹陷进入真皮，形成毛囊结构的主体并最终产生毛干本身。神经嵴谱系（外胚层）主要贡献黑素细胞，这些细胞从皮肤表面迁移至毛囊内，为毛发提供色素。真皮谱系（中胚层）贡献成纤维细胞，形成包绕毛囊的真皮鞘和位于毛囊球部基底的真皮乳头（DP）。这些成纤维细胞在毛囊形成过程中提供指导信号，并在整个生命过程中调控其再生。因此，毛囊既具有4D映射的独特可及性，又对理解不同细胞类型在器官发生过程中如何出现和组织具有广泛的参考价值。
. x& g& F/ O) p& n- G+ b, k % |/ n9 G- J# ?7 i! ~8 [
然而，实现这一潜力需要克服一个解剖学难题。毛囊延伸至皮肤下200至400微米（μm）深处，其结构——复杂、弯曲且沿三个轴均非重复——使其难以利用依赖薄二维切片的空间转录组学方法完全捕获。这类方法最适合那些足够大以进行连续切片（如心脏）或至少沿一个轴具有重复性（如神经索）的器官。因此，完整捕获毛囊需要厚组织空间转录组学。
8 w( n; Q" e0 R0 Z在一项新的研究中，研究团队开发了3D DNase增强表达谱分析（3DEEP）——一种凝胶包埋和组织透明化方法，通过去除基因组DNA来改善探针穿透和酶处理效率，从而在厚达400 μm的切片中实现高信号强度的空间转录组学。将这一方法应用于野生型（WT）新生小鼠皮肤，他们从超过400,000个细胞中鉴定了来自224个基因的3,000万条转录本，分离出超过600个处于不同器官发生阶段的完整毛囊并进行3D重建。$ w5 ~* b3 C( ?  l* @
每个毛囊的分子组成反映了其发育阶段，使他们能够计算整个器官的“伪时间”——将毛囊沿其发育轨迹排序，从而创建器官发生的4D分子图谱。该图谱可通过交互式在线浏览器（https://jef.works/CellCarto-3DEEP/）访问，揭示了毛囊器官发生的三个不同分子阶段：第一阶段以轴向 patterning 和干细胞分层为特征，第二阶段为结构多样化和球部形成，第三阶段为快速生长和通道形成。他们同样分析了Foxn1缺陷的裸鼠，捕获了超过400,000个细胞中的2,300万条转录本，分离出262个完整毛囊。比较分析揭示，无毛表型涉及器官范围内发育动态的改变——包括分子进程延迟、协调性降低和不稳定性增加——这些改变先于明显的结构缺陷。总之，这些发现展示了厚组织空间转录组学如何揭示器官组装在四维空间中其他方法无法看到的动态。8 @5 C; l. d6 F# k
在四维空间中重建器官如何发育——三个空间维度和一个时间维度。长期以来受到无法同时跨所有维度捕获分子信息的限制。 在本研究中，他们开发了用于厚组织空间转录组学的3DEEP透明化方法，并将其应用于新生小鼠皮肤，以在其天然背景下捕获数百个处于不同器官发生阶段的毛囊的3D分子组成。通过从分子组成中推导时间维度，他们创建了毛囊器官发生的4D图谱，从而能够在高时空分辨率下系统比较野生型和突变型基因型之间的分化、生长、形态发生和微环境动态。
0 b5 O. |8 H4 Q; A. s8.Cell论文：万级病毒ORF文库“全景扫描”——从12000个基因中揪出大批未知免疫调控蛋白
1 Y4 s9 ^" S: z8 A+ s7 B9 A9 i7 {# ?DOI: 10.1016/j.cell.2026.05.024
6 a; t" ~, t6 }人类病毒组涵盖26个病毒科，其中20个已知可导致人类疾病，疾病范围从急性感染到慢性感染不等。病毒学研究往往聚焦于重点病原体或代表性的“原型”/模型病原体，单个实验室通常只研究一种病毒或一个病毒科。这种模式导致大量病毒病原体（包括潜在新兴威胁）及其组成蛋白未被充分研究。了解这些病毒组分的功能，对于识别那些已演化出与潜在宿主足够分子兼容性（从而能进入细胞并进行复制）的病毒，以及制定应对措施，至关重要。而这种分子兼容性的一个关键方面，便是病毒抑制宿主先天性和适应性免疫应答的能力。. Y3 J: n9 y" P# D+ p- E8 d' ]
此前对病毒开放阅读框（vORF）进行遗传筛选的工作，主要使用单个病毒/病毒科的ORF文库，或通过计算预测具有特定表型的ORF集合。这些方法虽有用，但大部分人类致病病毒组未被探测；成本高昂；而且在多数情况下无法对演化相关的病毒ORF进行比较。然而，基因合成技术的进步使得大规模合成基因文库的构建成为可能。
' ]5 I$ {% e' g6 R% j* [+ A . Q7 T( p. A9 f, w) R
在一项新的研究中，研究团队开发了一个覆盖已知人类和动物病毒组多样性的vORF文库，以实现对病毒蛋白功能的系统分析。他们利用这一病毒ORFeome，鉴定了大量此前未知的细胞过程调控因子，包括超过700个调控细胞增殖、MHC-I类抗原呈递和干扰素（IFN）信号通路的病毒蛋白。对特定调控因子的深入表征发现：传染性软疣病毒（MCV）蛋白MC162R可招募多种宿主E3连接酶来降解MHC-I类分子；而亚巴样疾病病毒（YLDV）151R蛋白则是首个被鉴定为抑制IRF9功能的痘病毒蛋白，可选择性抑制IFN-β信号。
" P+ f- b7 ]1 A他们的结果表明，大量调控哺乳动物细胞过程并可能参与致病性的病毒蛋白仍未被表征。此外，通过跨病毒组演化空间的探测，他们发现了具有不同表型的相关病毒蛋白，凸显了病毒蛋白的持续演化。理解这些病毒蛋白的功能，可能为病毒操控宿主细胞过程的机制提供新见解。未来的病毒ORFeome筛选将使大规模发现影响多种细胞过程的病毒蛋白成为可能，并为系统生物学层面全面表征病毒组蛋白功能奠定基础，从而为已知人类病原体和具有大流行潜力的新兴病毒带来新认知。
8 `: l* X" h0 s, w9.Cell论文：硼元素“一箭双雕”，既粘细胞壁又固锚PIN蛋白，为植物生长素运输装上“定位锁”5 l. x( d: s) r3 B- q  L6 T& d* {/ E
DOI: 10.1016/j.cell.2026.06.028* {( }: e* Z5 ?  e, w
硼（Boron） 是植物必需的微量营养元素，虽然需求量极小，却不可或缺，缺硼会严重降低全球作物产量。传统研究认为硼主要参与细胞壁中鼠李糖半乳糖醛酸聚糖II（RG-II）的交联，影响细胞壁的机械强度。GIPCs（糖基肌醇磷酸神经酰胺）是质膜中的主要脂质成分，而PIN蛋白则通过其在质膜上的不对称定位来介导生长素的极性运输。
9 L4 n! P* C7 K3 C3 P$ q3 i$ f
! N) j5 v* Z. ?) D1 z9 b7 S一项新的研究发现，上述三个组分在功能上紧密相连：硼能够交联几乎所有GIPC系列成员，形成物理性的质膜-细胞壁附着结构，即显微镜下可见的郝氏丝（Hechtian strands）。这种硼介导的交联同时限制了PIN2蛋白的侧向扩散和内吞作用，并通过GIPC与PIN2的直接相互作用，稳定了PIN2极性结构域的形成。' t0 J* c+ x$ K) I7 W0 w
表型证据支持这一机制：无论是缺硼还是GIPC合成受阻，都会模拟出高阶pin突变体的表型，表现为PIN定位缺陷和生长素最大值降低。因此，依赖于硼、由GIPC介导的质膜-细胞壁连续体，通过固定PIN极性结构域，使生长素极性运输得以实现，从而确保植物正常发育和环境适应。1 K" `5 R5 F7 h- w0 K
具体而言，本研究发现硼还有“第二职业”——它像“分子胶水”一样，将质膜上的GIPC脂质分子交联起来，从而在质膜与细胞壁之间建立物理连接，即形成郝氏丝。这种连接不仅赋予细胞壁-质膜机械耦合，还像一个“围栏”，限制了质膜上PIN蛋白的移动。
1 q1 E. `8 f5 B# w5 j10.Cell：珊瑚白化之谜迎来破解！藻类竟“劫持”溶酶体，共生真相颠覆认知7 q# W1 u8 `# w
DOI: 10.1016/j.cell.2026.06.015& H/ Y8 k0 f( I
遍布热带海域的珊瑚礁，是在藻类“全职”入住珊瑚细胞之后才兴起的——藻类为珊瑚提供充足的食物，使它们能够构建广阔的浅水群落。但随着海洋变暖，藻类常常弃珊瑚而去，引发所谓的“白化”——昔日生机勃勃的珊瑚礁因此变成一片死寂。8 B  ^8 h+ v' P, X+ y& j/ B9 f
如今，加州大学伯克利分校的一个研究团队解答了珊瑚生物学中的一个重大疑问：藻类是如何在珊瑚细胞内繁衍生息的？这一发现可能为理解藻类和珊瑚为何无法维持共生关系提供新线索，并为重建这种联系、拯救全球珊瑚礁指明方向。
, N4 f8 ~0 C- P! ?: x
' d# K" p8 G4 u0 x+ w' `# X+ N这些结论来自Phillip Cleves实验室的系列实验。Cleves是伯克利分子与细胞生物学助理教授，他建造了一座先进的海水养殖设施，专门用于饲养珊瑚。
& s4 M; p/ Z' k: p4 x  D在澳大利亚大堡礁，珊瑚每年仅产卵一次——在10月或11月满月之夜，将卵子和精子如云雾般释放。这使得开展遗传学研究以理解藻类与珊瑚的共生关系及其对热应激的反应变得极为困难。" r# g+ {) N* _) [+ r% j' A
而在Cleves的养殖设施中，他和团队已能通过调整光照周期和温度，让不同批次的珊瑚全年多次产卵，从而每隔几个月就有机会进行遗传实验。
# t% i$ j$ M7 _  _8 ^1 ~* s基于对这些实验室培育的珊瑚及其近亲海葵（后者同样将藻类纳入细胞内）的基因操作，研究人员正在挑战一个传统假设——即珊瑚早在远古时期就将藻类吸收到了细胞内称为“共生体”（symbiosome）的特化区室中。
; d2 c; |# l8 W9 s! Y7 j& z2 Z共生体在形态上类似于线粒体（细胞的能量工厂）和叶绿体（植物中负责光合作用的细胞器）。后两者被认为都是曾经独立生活的生物体，在远古时期被细胞纳入，如今已成为所有动物、植物和真菌不可或缺的细胞组分。（生物谷Bioon.com）) s9 a5 C' s8 {2 o: I

. r' d5 V: q/ v