2010年9月09日 Nature 主要内容

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（选自英国Nature杂志，2010年9月9日出版）7 e; C" i) `7 w
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封面故事：石墨烯的离子绝缘性及其应用) L; e, p5 n! V* O+ t; M3 v  U
Graphene as a subnanometre trans-electrode membrane
' _$ j9 Q6 {7 a厚度达到原子级的石墨薄层（被称为石墨烯）在材料平面上有很高的电导性。现在，来自哈佛大学和麻省理工学院的研究人员发现，当用作将两个液体库分开的薄膜时，石墨烯具有很强的离子绝缘性，而其平面内的电子性质则强烈依赖于界面环境。该薄膜阻止离子和水流过它，但能将各种不同离子和其他分子吸引到其两个接近程度达到原子级的表面。这个性质可以导致各种不同的分析应用。例如，本文作者们发现，当在这些“跨电极”薄膜上钻一些直径为几纳米的孔时，便有可能将一个长DNA分子穿过石墨烯的纳米孔。该DNA阻断离子的流动，从而产生一个反映该分子大小和构形的特征电信号。这样一个体系具有用作可大大降低DNA测序成本的装置之基础的潜力。（Letter p. 190;News & Views）封面图片：Paul Montie Design8 t8 W, W$ J* y: t9 w
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“泛素-蛋白酶体”中基质降解的调控机制（Regulated destruction）
; G2 I8 ~% G3 ^Enhancement of proteasome activity by a small-molecule inhibitor of USP14在“泛素-蛋白酶体”系统（该系统通过降解受损的或多余的蛋白而在真核细胞中扮演一个重要角色）中，注定要被破坏的基质被“泛素链”共价修饰，随后又被蛋白酶体降解。现在，一个新的调控机制已在人体细胞中被识别出来，蛋白酶体活性通过这个机制来被“泛素链”的长度调控。“去泛素化”酶Usp14可以通过修剪“泛素链”来抑制与泛素结合在一起的基质的降解。而且，研究人员还用一种化学筛选方法识别了Usp14的一个小分子抑制因子，用这种化合物对哺乳动物细胞进行处理，会导致包括氧化蛋白和致病有毒蛋白在内的各种不同基质的更多清除。因此，蛋白酶体活性的刺激也许为降低细胞中有毒蛋白水平提供了一个策略。（Article p. 179）
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* Q: B4 t1 M2 O7 G% T. m“新仙女木”时期气候变化的全球化程度（Younger Dryas blows hot and cold）
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8 p5 p. _8 j" {( `; _“新仙女木” 时期(Younger Dryas)指距今大约12900年前北半球突然变冷的一个时期，它也许是气候突变的已知最好例子。但“新仙女木” 时期的全球化程度是一个存在激烈争论的话题，尤其是对新西兰冰川行为的记录而言。对“新仙女木”时期新西兰南阿尔卑斯山中冰川生长和退却模式所做的一个新的重建支持这样的观点：北半球的温度降低通过一系列气候反馈引起南半球的变暖和冰川退却。（Letter p. 194; News &Views）
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智利大地震的震后研究（Mind the seismic gap）  t( V2 Q* q( O- I# O2 A2 m" ]1 h
2010 Maule earthquake slip correlates with pre-seismic locking of Andean subduction zone9 d4 ?* V& X% J$ F" H
对最近在智利莫尔地区发生的8.8级地震所在地点周围地区的地震数据和GPS 观测结果所做分析，同时结合对安第斯消减带的模拟研究，被用来构建这次地震的详细情景。这次地震发生在一个“地震空白带”上，它是1835年以来尚未发生过一次大地震的断层的构成部分，并且似乎已经释放了自那时以来所积累的大部分应力。观测结果表明， 在单粗糙峰尺度上的“共震滑动”、因而未来大地震的地震潜力也许可以由大地测量观测结果来预测。（Letter p. 198）( h* }4 f3 L) i
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胸椎上有驼峰状结构的恐龙（A dinosaur gets the hump）. {" O, I# [/ Z8 K" r
A bizarre, humped Carcharodontosauria (Theropoda) from the Lower Cretaceous of Spain
1 C. q5 J) G0 C: d7 d! J- _在西班牙Las Hoyas发现的一种中等大小恐龙的一个几乎完整的、保存非常完好的骨架，对于有关羽状结构作用和起源的辩论有参考价值。新发现的“鲨齿龙”在尺骨上有所谓的“正羽”，这使得它成为已知具有这种特征的最基础的兽脚恐龙，也扩大了解释这一亚类恐龙中羽毛起源的可能性范围。不过更为神秘的是，这种恐龙有一个驼峰状的结构，源自神经棘，在两个胸椎上，没有明显功能。（Letter p. 203）
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% m* d  C9 w( Z  Y与脑畸形相关的基因（Gene linked to brain malformation）( S1 y. s, M  r
Whole-exome sequencing identifies recessive WDR62 mutations in severe brain malformations. }0 \1 Z/ z6 u, Z2 F) w' u
对与异常皮层发育相关的基因位点的识别，因遗传异质性、小家庭规模和不能反映分子发病机制的诊断分类而复杂化。这些障碍在一项采用“全外显子组”(whole-exome)测序方法的研究中已被克服。在“WD重复区域-62” (WDR62)基因上所发生的隐性突变，被发现引起一系列看起来迥然不同的脑异常，包括小头症、巨脑回和小脑发育不良（在一例中发现有这种异常）。与其他已知的小头症基因不同的是，WDR62不与中心体结合；它从位置上来讲主要在细胞核中，并且在胚胎神经发生过程中在新皮层中瞬时表达。（Letter p. 207）
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p53基因被剔除的大鼠首次培育成功（On target for p53 knockout in the rat）6 {' I8 o/ j/ a/ _5 |
Production of p53 gene knockout rats by homologous recombination in embryonic stem cells
$ Z3 O2 n: W  |3 G大鼠是一种用于研究人类生理和疾病的广泛使用的动物模型，但功能基因组学和遗传研究一直因基因定位工具有限而受阻。现在，应其龙（音译）及其同事建立了通过大鼠胚胎干(ES)细胞中的同源重组来进行基因定位的方法，并且首次培育出了p53基因被剔除的大鼠，它们适合对普遍存在的肿瘤抑制因子p53进行生理研究和药理研究。（Letter p. 211; News & Views）
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HIV-1感染与树突细胞的关系（HIV-1 in dendritic cells）
, l: Y; I% h% y# d" C8 `/ qA cryptic sensor for HIV-1 activates antiviral innate immunity in dendritic cells$ l0 ~2 w- `1 `% h
HIV-1 (人免疫缺陷病毒-1)感染不能将干扰素导入其所感染的细胞中，但其中所涉及的机制却没有被确定。树突细胞（皮肤、粘膜和淋巴组织中的免疫细胞）调控病原体的先天检测及在适应性免疫中所涉及的其他免疫细胞的激活，但却不是为了对付HIV。树突细胞对HIV感染是有抵抗力的，虽然它们也的确与该病毒结合，并且被认为帮助T-helper细胞的感染。现在研究表明，当HIV感染的通常阻断被树突细胞绕过时（通过暴露于 Vpx accessory 来实现，它是一种来自猴免疫缺陷病毒SIVmac的蛋白），HIV便不会诱导I-型干扰素响应和T-细胞激发。HIV-1的毒性也许与其能够通过呆在树突细胞之外来逃避先天免疫的能力有关，而且这一策略的运用可能有助于疫苗设计。（Letter p. 214）
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端粒在没有端粒酶时的稳定（Telomeres stabilized without telomerase）
$ p5 h/ j! _* AHAATI survivors replace canonical telomeres with blocks of generic heterochromatin1 I) H7 S- H% k, v( Q% z
真核染色体的端部由被称为端粒的重复序列组成。各种不同蛋白与端粒结合来保护它们不发生降解或不受不适当的DNA修复响应的影响，而它们的长度是由一种专门的逆转录酶——端粒酶来维持的。Jain等人发现，在没有端粒酶时，端粒可以通过放大和重组那里的异染色质序列来维持。这个过程需要组蛋白甲基化和两种端粒结合蛋白Pot1 和Ccq1。这些发现提出一个机制，通过该机制，癌症细胞也许可躲过端粒酶激发的要求。(Letter p. 223）
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, ]8 P  A5 e% L; u( {; C5 u端粒怎样躲避“修复”？（How telomeres evade ‘repair’）
# U7 j6 h# o" X6 d; ~% c$ mTelomeres avoid end detection by severing the checkpoint signal transduction pathway' a; p; [* T6 H
染色体的端部（被称为端粒）对细胞提出了一个挑战，因为它们看起来非常像双链断裂所产生的一个端部，但如果这样来对待它们时，DNA损伤修复系统便会启动一个检查点响应，引起端粒-端粒融合。现在，Carneiro等人发现，端粒缺少吸收Crb2/53BP1所需的两种类型的组蛋白修饰，而如果没有Crb2/53BP1，即使其他DNA损伤响应蛋白被吸收到一个Taz-1缺陷端粒上，检查点也不会被激发。这些组蛋白修复依赖于两种端粒结合蛋白Pot1 和 Ccq1。（Letter p. 228）