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本帖最后由 tpwang 于 2011-3-15 21:06 编辑 2 C6 G2 z% C" Q- d3 Y* B. ?
9 n# W4 g( U {- p8 a4 r; a# J回复 tpwang 的帖子) Y! T4 w6 s0 }) J9 `' \
* n# ^( Z. e) J% L4 Z/ d上贴提到的最新“体内直接转分化”文章,感谢vanallan网友帮助提供,附在下面(把该研究者先前的一篇相关先期研究整合在一个文件中,方便阅读):
* _ |+ O6 U% Y* x' E6 q* ^
, P" [1 C# Y; [2 P: e! _研究者认为此研究的一个突出成果是发现体内直接转分化过程可以分为明确的阶段,并找到了限制体内直接转分化的机制及其在特定阶段的关键作用(图): i) Y2 a/ G: r% M; N1 n$ w
期待这个体内直接转分化机制在哺乳动物中得到验证。
5 j$ I( L0 r0 |6 `/ m& i1 C M, s" A& s( c' e5 D8 R
有趣的是俞俊英刚发表在PLoS ONE上的一篇小分子培养基iPS方法,也强调了一个特别的中间阶段(intermediate stage -piPSCs),这个阶段与特定的小分子有关。某种意义上,直接转分化和iPS都在试图解析重编程的过程或机制,界定重编程的阶段性及其关键因素是不约而同的思路。俞俊英也认为直接转分化是一个很有意思的途径,但她强调直接转分化的局限是无法提供足够数量和适用于广泛组织细胞种类的细胞供大通量药物筛选所用。虽然该研究结论说她们的Feeder-Free Episomal Reprogramming with Small Molecules方法有可能用于制造临床级的iPSCs,但该公司认为目前的主要用途是提供给大制药公司各种大批量无基因整合的iPS细胞供药物筛选等用途。这好像也是目前iPS的“热点”,NEJM和Nature三篇关于Long QT综合症的iPS疾病模型是一个证明。但要说特定疾病的体外细胞疾病模型,理论上直接转分化可能也有其优势,可以期待不久会有这方面的结果出现。0 N9 m4 g8 {! D, J% [. ?- H" ^+ b
8 F$ |7 K: L$ A i# F+ Q俞俊英文章: M; {2 i6 o+ ]: X& {
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