
- 积分
- 1901
- 威望
- 1901
- 包包
- 4313
|
首先想请问一下这篇文献是哪年的?我点楼主给的链接没有成功。
5 z. K; U6 v9 L* F" {1 q
/ v0 M2 i! E) i6 i! Z我基本同意楼上tpwang的如下翻译“肿瘤干细胞的存在可因CD44的大量表达而获得支持吗?”,对于CD44和肿瘤干细胞,可能之间本身就存在先有鸡还是先有蛋的问题。是在姑且认同肿瘤干细胞假说成立的前提下,CD44大量异常表达成了一个支持假说的证据;还是因为发现了大量异常表达的CD44以及其表现了干细胞的特性,而使得肿瘤干细胞假说看起来不得不成立。
. \9 ^8 e5 {0 Y# E+ a
i N M. k7 M- i CAl-Hajj等研究发现,表面有CD44+ CD24-/low 的乳腺肿瘤细胞只需要100个旧能在小鼠模型上长出肿瘤,而1万个表面没有CD44+ CD24-/low的乳腺肿瘤细胞也不能再小鼠模型上长出肿瘤,首先推测了乳腺癌存在CSC的假设。& y n" \0 K8 ]! k# n1 t" ^
Fillmore等研究发现8种人乳腺癌细胞(人乳腺上皮细胞及MCF7、SUM149、SUM159、SUM1315、MDA、MB.231等细胞系)中CD44+ CD24-其实与细胞致瘤性无关、但是100个CD44+ CD24-/ESA+细胞就可以形成肿瘤,而且CD44+ CD24-/ESA+具有自我更新、重建亲低细胞系、保持BrdU标记及更强的耐药性。1 a3 i* Q: L, X& ~
以上是2008年发现的结果。这样的实验结果是否能够完全支持肿瘤干细胞假说的成立,其实还要回归到肿瘤干细胞学说的本质,并非因为分离得到了肿瘤干细胞而就能默认假设是正确的。其实我个人觉得,基于癌干细胞特征性的表面标记来鉴定是否存在肿瘤干细胞,是基于承认假说成立的基础上,而寻找能够支持这种观点的事实是否存在。其实这样一个思路的正确性还有待商榷的。
* c4 _8 E3 o8 O- M
" J6 N" H9 T1 _ X; }6 q( sCD44分子在乳腺癌CSC研究中得到了广泛的关注,最近也在前列腺癌、卵巢癌、人胰腺癌、结肠癌、头颈部鳞癌及肝癌CSC研究中也有表达失调的报道。CD44分子已经被支持肿瘤干细胞学说的人们视为一类肿瘤干细胞特征性分子。除了CD44,CD类的特征性分子还有CD34、CD133、CD30、CD117分子,它们分别成为来自不同组织肿瘤的特征性标志分子。 {% q3 _* t: u- M; y/ f
0 _: n+ M |) }8 }到目前为止,用来鉴定肿瘤干细胞的方法,除了基于癌干细胞特征性表面标记以外,还有基于以下几种方法:肿瘤细胞体外培养的特性、SP细胞特性、干细胞含有永生化DNA链特性、动物致瘤性试验等。
' a3 S+ X) C5 } L) l |
-
总评分: 威望 + 30
包包 + 50
查看全部评分
|