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Oncogene(2006)25,4172–4182 " s& s6 R" g: T$ V6 @4 E
蛋白激酶WNK3通过抑制caspase-3凋亡信号通路,增加细胞存活 ; B' F# W, Y% {* O, b( c- H
WNK (with no lysine)蛋白激酶家族有四个成员,最近发现WNK1和WNK4基因的突变,可引起一种家族性高血压病--2型假性醛固酮增多症。在这里我们主要研究一下WNK蛋白激酶的另一成员——人WNK3。内源性WNK3蛋白是一种活性蛋白激酶,其过表达,可使HeLa细胞凋亡延迟,增强细胞活性。用小RNA干扰内源性WNK3,可加速凋亡反应,促进中caspase - 3的活化。
: ]7 X+ v8 G2 ]WNK3作用机制涉及到与procaspase - 3和heat-shock protein 70的相互作用。我们的这些研究结果表明WNK3具有促进细胞存活的作用,作用机制可能与抑制procaspase – 3的活性水平相关 |
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