组织工程突破：给心脏打补丁令其自我修复

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原文及补充材料9 `# m  \4 t% R: b' @
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这个方法要从心脏移植手术的患者心脏上取组织，然后去细胞留下“支架”，再种上干细胞。大概其“效果”很大程度上得益于这个“天然”结构与心脏本身的“亲和度”？不过，这个程序是否有临床实用上的局限性，比如创伤性、时效性、技术操作难度，来源局限（自体）等。也可能为将来完全人工仿制支架提供一个模型。该研究一个重要的临床指标是所移植细胞旁分泌作用指导下的血管再生以及心电图检测的左心室功能改善，血管再生在心肌梗死病因和治疗上都是关键。但单纯血管再生能否及如何逆转缺血导致的心肌组织坏死，在这个模型下仍有待观察，需要有这个方法的长期动物模型。9 o( \" O/ @8 p
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“打补丁”的比喻来源是衣物上有了窟窿，用补丁盖上。心肌缺血性坏死只是留下功能性“窟窿”，坏死结构还在那里呆着，这个坏死结构足够大的话会导致整个心脏心电环路功能紊乱，因为坏死的心肌不导电。所以，在坏死组织之上“打补丁”还是个非常“初级”的手段。终极的心脏坏死组织“再生”，即恢复心肌三维结构包括完整血管系统再生并与周围心脏组织再整合，其心电功能也要再恢复与整合，要想做到这一点，原坏死组织哪里去，是被“消纳”了，还是真的“再复苏”了（不大可能），还是被叠加的结构替代控制了，恐怕绕不过去。比如，该研究发现梗死组织（infarct be) 有血管再生（revascularization），这是否意味着坏死组织可以复活或有其他“变废为宝”过程，不得而知，作者由此直接跳到心脏功能保留（function preservation）上去了。! e" \' x+ J2 o. y

6 }8 J. a  d, E上述研究的“突破”，主要是概念性地表明ＴＧＦ－ｂ处理过的细胞加原生心肌支架的结合是一个比较有效的细胞engraftment手段，这个有效性得到了一些初步指标的证实。作者认为下一步可能是将细胞种类扩展到iPSC以及其他成体干细胞上。其实，上述机制问题更关键，想象一下要获得临床试验的准入，不可能没有上述关键指标的数据。临床还要一些年，如一位参与者所言。
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0 c8 b) Z% a- r; M缺血性心脏病干细胞治疗研究有点五花八门四面围攻的味道，心脏本身的结构与机能有点太复杂了。