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回复 bigsnow55 的帖子( X" B5 `6 F) u0 G4 C
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大多数人随着年老,身体的脂肪比例可能增加30%以上。脂肪的分布也发生改变:皮下脂肪减少,而腹部的脂肪增加。因此,皮肤变薄、起皱纹、脆弱,体形也发生变化。
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! N' v/ w- G$ z7 a% t* z* z5 u器宫与细胞的衰老终归与分子水平的衰老有关,首先就细胞外的分子来说,充塞于全身的胞外结缔组织及上皮下方的基底膜均有特异的衰老变化。结缔组织富含胶原蛋白及弹性蛋白。随年龄增长胶原蛋白分子之间产生交联键。30~50岁为交联迅速增加的时期,随着交联的增多胶原纤维吸水性下降,失去韧性,趋于僵硬,不利于组织的活动。弹性蛋白为弹性纤维的主要成分,在衰老中也会进行交联。纤维断裂、脆化,外观黄色加深。至于基底膜只知其在衰老时加厚,其主要成分也是胶原蛋白,次为糖蛋白与碳水化合物。但这些分子如何改变导致膜的加厚还不清楚。此外,作为胞外物质当然还有血液、淋巴。这些物质经常处于运行状态,且不断更新,很难定出衰老的指标。
0 a0 t* r6 y, a2 @* H 其次就细胞内分子的衰老来说,有些不断更新的胞内分子,如代谢反应中的酶,其实质性的衰老变化还很少见。但其更新速度——合成与降解速度——可能在衰老时减慢。其生物活性是升是降则因不同酶而异。另有一些合成后不再更新的分子,如细胞分裂时的脱氧核糖核酸(DNA)在合成后即不降解。有人认为DNA分子随年龄增长而分子量下降,可能由于断裂增加所致,核小体上重复排列的DNA碱基对在老年比年轻时增多;DNA与组蛋白的结合增多,在染色质内组蛋白与非组蛋白的比值上升等等。至于衰老个体细胞内DNA损伤修复能力如何,人们尚不甚了解,但用离体细胞的研究大多认为DNA修复能力随培养代龄增加而下降,且与培养细胞的供体寿命似成正相关,即长寿动物的细胞在培养中有较高的修复能力。
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& N1 j% |3 X4 Z8 X5 t在我们实验室早已经发现老年人骨髓MSC 功能不如青年人;0 {0 l9 N! ]& A0 ?, q
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但是有趣的是,我们也发现胎儿骨髓MSC功能上并不比青年人好,所以似乎和人的发育曲线一直,MSC功能不能一概而论,年龄区别是要考虑的。 |
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