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[尚未解决求助] 一篇博士论文怎么也找不到 那位高手帮个忙 [复制链接]

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楼主
发表于 2012-8-6 10:40 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
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15包包
FAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节
! {, J, C& S( i. f论文作者 高燕著 导师 丁健+ G+ H& ~3 e) ]( }% Z/ D
http://book.hzu.edu.cn/177265.html
8 A  N% O: u6 r- _, k" x. [谢谢了!

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沙发
发表于 2012-8-13 11:03 |只看该作者
这个不好找,,没找到,,可以给你个她的相关的文章
7 D' H( L) ?$ b! T: y1 D, A
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藤椅
发表于 2012-8-13 11:10 |只看该作者
回复 sloth 的帖子
0 G6 u: |% {7 g$ e$ V+ Z, M
/ d) r  ]5 z" P2 x1 u/ l' Z谢谢你,但是还是希望能下载到我求助的那篇!!

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包包
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板凳
发表于 2012-9-1 21:52 |只看该作者
回复 懵懂干细胞 的帖子
) z' ]7 {: ~1 j6 ?: ?* j: A* F- T; g/ h
据我的经验,在公开的数据库是查不到了。但是丁健老师的邮箱是很容易查到的,你不妨直接发信要。据说丁院士为人很平和的。

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报纸
发表于 2012-9-1 22:07 |只看该作者
回复 embryonic12 的帖子
; u8 H* `. S" x, P; R
1 V/ M' z. u1 n! R; y. m邮箱 也没找到!!

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地板
发表于 2012-9-14 10:11 |只看该作者
貌似没有有全文,只找到文摘
8 m3 d% i1 g, H9 n* j! Q  X! J; ?6 [$ q) C
% `4 a& R: B7 f( |2 J4 Y  t
FAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节
( Y+ Z5 j  g; J" y* O: E: C+ k  本研究首先检测了三株肝癌细胞中FAS的表达以及FAS的酶活性,HepG2细胞中FAS的表达和酶活性最高,高于SMMC7721和Hep3B细胞。C75可以迅速抑制三株细胞中FAS的活性,作用15分钟时FAS活性即有所抑制,30分钟时抑制作用更加明显。并且,C75对三株细胞可以产生相近的细胞毒效应,HepG2和SMMC7721细胞IC50值为60μM左右,Hep3B细胞为30μM左右。   本文论述了本实验中,发现三株肝癌细胞中C75均可以引起p38MAPK的激活,其磷酸化形式(p-p38MAPK)在C75作用1.5小时即升高,并时间依赖性上调。使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580,可以部分逆转C75的细胞周期阻滞作用。SB203580单独作用于肝癌细胞并不影响细胞周期进展,却能够较明显地抑制p38MAPK的活性。 本文检测了其它可能指标。因为FAS抑制后其底物丙二酰CoA集聚,高浓度的丙二酰CoA不仅可以抑制肉碱脂酰转移酶-1,抑制脂肪酸的氧化,还可引起肿瘤细胞凋亡的特性。   本文揭示了在C75作用早期检测到DNA损伤,所以,周期阻滞可能与DNA损伤有关,也可能是FAS抑制后引发代谢紊乱使p38MAPK活性增强所致。与介导细胞凋亡机制不同的是,C75引发的周期效应并非FAS底物丙二酰CoA的毒性作用所造成的结果。

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发表于 2012-9-14 10:11 |只看该作者
貌似没有有全文,只找到文摘% `. ?. n# n. _8 R
, w9 K$ g- P6 ~, P! m$ ]/ E0 s

6 o' G  E0 F4 P$ \FAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节
; k" N3 E, V( z4 \  本研究首先检测了三株肝癌细胞中FAS的表达以及FAS的酶活性,HepG2细胞中FAS的表达和酶活性最高,高于SMMC7721和Hep3B细胞。C75可以迅速抑制三株细胞中FAS的活性,作用15分钟时FAS活性即有所抑制,30分钟时抑制作用更加明显。并且,C75对三株细胞可以产生相近的细胞毒效应,HepG2和SMMC7721细胞IC50值为60μM左右,Hep3B细胞为30μM左右。   本文论述了本实验中,发现三株肝癌细胞中C75均可以引起p38MAPK的激活,其磷酸化形式(p-p38MAPK)在C75作用1.5小时即升高,并时间依赖性上调。使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580,可以部分逆转C75的细胞周期阻滞作用。SB203580单独作用于肝癌细胞并不影响细胞周期进展,却能够较明显地抑制p38MAPK的活性。 本文检测了其它可能指标。因为FAS抑制后其底物丙二酰CoA集聚,高浓度的丙二酰CoA不仅可以抑制肉碱脂酰转移酶-1,抑制脂肪酸的氧化,还可引起肿瘤细胞凋亡的特性。   本文揭示了在C75作用早期检测到DNA损伤,所以,周期阻滞可能与DNA损伤有关,也可能是FAS抑制后引发代谢紊乱使p38MAPK活性增强所致。与介导细胞凋亡机制不同的是,C75引发的周期效应并非FAS底物丙二酰CoA的毒性作用所造成的结果。
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发表于 2012-9-26 09:55 |只看该作者
怒晓得你现在还需要吗?我可以看,但是不知道怎么下载,要不我截图给你?

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发表于 2012-9-26 09:58 |只看该作者
回复 aber02zzl 的帖子
: t: V- n! O- R2 v  V
8 H9 b: K4 S' |2 E  g我错了,只你能看到前24页,不好意思

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发表于 2012-9-26 11:41 |只看该作者
回复 aber02zzl 的帖子2 o3 z# z4 S# X  R$ Q: w8 {
! q$ h! a  Z5 v/ @, V+ s
呵呵! 谢谢。 费心了!24页网址发给我吧! 谢谢了
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