陈婷团队揭示脱发需“双重打击”：神经活跃加免疫失调
Nature：太“秃”然了！陈婷团队揭示脱发需“双重打击”：神经活跃加免疫失调来源：iNature 2026-10-04 13:25
生长期交感神经活性会生理性升高，这种神经活动通过毛囊干细胞内的β2肾上腺素受体信号，唤醒细胞中“沉睡”的内源性逆转录病毒——一类嵌入基因组的远古病毒序列。
毛囊一直被视为拥有“免疫特权”的结构。早在1971年，移植实验就发现供体黑色素细胞会被受体免疫系统清除，但毛囊本身仍能继续长出毛发。后来的研究进一步显示，毛囊干细胞对攻击性T细胞具有极强的耐受性，即使调节性T细胞（Treg）被去除，也只是轻微损伤。既然如此，临床常见的自身免疫性脱发又是如何发生的？
2026年9月30日，北京生命科学研究所/清华大学生物医学交叉研究院陈婷团队（崔珺和吴鹏为论文共同第一作者）在Nature 在线发表题为“A two-hit mechanism triggers autoimmune hair loss”的研究论文，该研究提出了一个“双重打击”模型。研究者观察到，在小鼠毛囊的生长期短暂清除Treg，会导致CD8+ T细胞攻击毛囊干细胞并引发脱发；但在静止期做同样操作则不会。差别在哪里？他们发现生长期交感神经活性会生理性升高，这种神经活动通过毛囊干细胞内的β2肾上腺素受体信号，唤醒细胞中“沉睡”的内源性逆转录病毒——一类嵌入基因组的远古病毒序列。正常情况下，Treg能压制这些病毒序列引发的异常免疫反应；一旦Treg缺失，这些序列就会激活AIM2依赖的先天免疫，并招募致病性CD8+ T细胞，毛囊免疫特权就此崩溃。
间充质期Treg细胞耗竭可引发CD8+ T细胞依赖性自身免疫性脱发（图源自Nature ）
实验还证实，切断交感神经可以防止疾病发生；反过来，给静止期小鼠施加心理压力或光遗传激活交感神经，再配合Treg清除，同样能诱发脱发。这解释了为什么精神压力常常在脱发发病中扮演推手角色。更有意思的是，敲除AIM2或使用药物抑制逆转录病毒活性，都能有效阻止疾病进展。
这项研究的核心贡献，是把毛囊周期状态、交感神经活动、内源逆转录病毒和免疫耐受连接成一条完整致病链。它提示，自身免疫性脱发并非简单的免疫系统“误伤”，而是神经、上皮、免疫三方共同作用的结果。未来或许可以针对逆转录病毒或AIM2开发干预措施，在免疫特权完全崩溃前拦住疾病进程。不过，目前证据仍来自小鼠模型，人类毛囊是否存在相同机制、相关药物能否在临床安全使用，都还需要进一步探索。
参考消息：
[url=https://www.nature.com/articles/s41586-026-11098-y]https://www.nature.com/articles/s41586-026-11098-y[/url]
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