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miR-130b 通过P-53诱导的核蛋白1 促进CD133+肝肿瘤启动细胞生长和更新 [复制链接]

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楼主
发表于 2010-12-6 02:30 |显示全部帖子 |倒序浏览 |打印
本帖最后由 细胞海洋 于 2010-12-6 07:50 编辑
4 E1 I/ |7 z, k$ M7 h- E6 L+ T% N$ b5 M3 O# E$ c8 Z+ h
主题:miR-130b 通过P-53诱导的核蛋白1 促进CD133+肝肿瘤启动细胞生长和更新2 R* I' R: C* m
8 w0 O2 \* c2 r9 W
说明:原文来源自cell stem cell 由干细胞之家新闻小组成员decloud2009翻译(转帖请注明)  ^/ w0 f  C4 W

& T" s6 R# m+ ^翻译内容:   肿瘤生物学中一个著名的案例提出,肿瘤生长和肿瘤启动细胞(TICs) 或者肿瘤干细胞(CSCs)有关。我们用CD133 来鉴定和描述肝细胞癌中的这类细胞。在人类肿瘤样本中,大概有1.3% 13.6%的细胞是CD133阳性。当和CD133-细胞比较时,肿瘤中的CD133+细胞不仅拥有在体外形成未分化的肿瘤球状体细胞的潜能,而且可以表达高水平的干细胞相关基因,植入到免疫缺陷小鼠中还具有很强的形成肿瘤的能力,同时还可以传递到子代。植入物与原人类肿瘤类似,并且也拥有相似百分比的具有致瘤性的CD133+细胞。定量PCR分析了41个单独的肝细胞癌的组织样本,频繁检测到低数量的CD133+细胞,并且它们的出现往往低总体存活率和高复发率相关。随后对特定的人类肝细胞癌临床样本中的CD133-和CD133+细胞的miRNA表达进行分析,发现CD133+的细胞中miR-130b过度表达。对腺病毒转导的miR-130b的CD133-细胞的功能学习证实了其卓越的抗化疗药能力,提高了致瘤性。相反地,抑制miR-130b得到了相反的结果。 增高的miR-130b伴随着TP53INP1(miR-130b的靶目标)的减少,CD133-细胞中TP53INP1的沉默在体内增强了细胞的自我更新和致瘤性。共同的,miR-130b部分地通过沉默TP53INP1来调控肝肿瘤启动细胞。 ; N/ R' r1 n  p2 i/ A6 [

8 }6 {$ B  @9 `+ W- H原文连接:miR-130b Promotes CD133+ Liver Tumor-Initiating Cell Growth and Self-Renewal via Tumor Protein 53-Induced Nuclear Protein 1. H/ O4 C( a4 A. K" X( m$ D  G
      http://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(10)00632-6
+ _0 i* I* F' E+ ^# ]* C
# Q$ B2 v8 }- R/ E8 }, r问题:个人觉得,肿瘤启动细胞应该就是肿瘤干细胞,不知道为什么他们这么写。还解释成干细胞样肿瘤启动细胞。
. D, v. ^2 v; P  z3 B# o3 e, `- ~( C( ~
注明:个人翻译,难免有语句不当,请谅解。2 o& [6 ]8 `8 F
   
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沙发
发表于 2010-12-6 02:36 |显示全部帖子
oh, my god, : _4 k# ?+ U7 _8 T! C4 v
I found that posting a new thread is more difficult than translating the literature.
9 l+ Z  H' U2 U0 N6 h" [It took me a half an hour to find space to palce my comments since the Ocean changed the forum thoroughly.
3 y, y7 k( D1 n( \  X! ~3 @3 QBut the whole forum looks very good.
# T) t0 S1 |6 E$ {Good job!

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藤椅
发表于 2010-12-6 13:32 |显示全部帖子
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) F3 J" R9 B$ D, V0 N' x
7 B) v/ q3 n- \2 z  Q! _要求忒高,,, 过几天,我想办法弄弄吧.
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