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现在一些研究把EMT和肿瘤干细胞联系起来,我觉得从理论上是很好的;比如胃癌的发生,先是幽门螺旋杆菌感染导致胃粘膜损伤,BMSC趋化,以融合方式修复,或者融合后EMT,临床看就是溃疡后期白瘢形成(S2期),但在修复期间,由于致癌物诱导,以及融合细胞的基因不稳定性,出现融合细胞的恶变,因为融合细胞是上皮细胞-BMSC融合,具有干细胞性,即是“肿瘤干细胞”,可以无限增殖或者局部转移但侵袭力及运动力均不强,然后发生EMT,增强转移能力,循环出去的csc在合适的部位发生MET,形成转移灶。+ t, @; M1 _: P' @2 s
这可以解释临床一些老问题:
1 }; ~" b" W# m1 u9 d1、肿瘤干细胞的间质化不是增加其恶性程度,只是在不同情况下的不同形态,但能够间质化的肿瘤干细胞是干细胞亚群中恶性程度高的;
& c: x' m$ ^; }- A$ [2、发生EMT前,肿瘤干细胞会释放一些因子,把一些器官作为合适转移的“巢”,所谓转移前状态;这些巢适合转移出来的间质干细胞的锚定,但不适合生长,因此一旦手术切除原发灶,会导致这些微小的转移巢报复性生长,这在临床上太常见了。
1 T& ^+ [ S# t$ U9 p4 P3 O以上是个人臆想,但在看了N多文献后,我想的比较能解释通的。还有,这样的话,实验室很难重复或验证。
/ ]$ i. @7 J+ v8 P1 l |
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