小鼠颗粒细胞产生的配体NPPC及其受体NPR2维持卵细胞的减数分裂阻滞

hyde

Granulosa Cell Ligand NPPC and Its Receptor NPR2 Maintain Meiotic Arrest in Mouse Oocytes. }% I* h# P; s2 R
小鼠颗粒细胞产生的配体NPPC及其受体NPR2维持卵细胞的减数分裂阻滞
' V/ }7 W" c2 N……非新闻……只不过觉得这个story有点意思而已
, g6 ?, S$ q. z9 |原文from一本叫做science 的杂志' f* ]6 t- f: j  {4 Z; {6 @  ^# c
有干细胞之家hyde翻译，如有雷同纯属巧合……# W$ F& |+ Q# F3 ?* ?0 ]* L
摘要：
9 V0 I4 H6 m$ J2 |* W$ ]哺乳类动物卵泡上的颗粒细胞能够使卵母细胞维持在减数分裂的阻滞阶段，这样可以防止卵母细胞的早熟。我们发现小鼠卵泡壁上的颗粒细胞（mural granulosa cells）能够表达一种配体Nppc（C型利钠肽前体）【为什么用mRNA这个字眼呢？DNA-mRNA-蛋白】,而卵母细胞周围的卵丘细胞表达NPPC的受体NPR2，其中NPR2是一种鸟苷酸环化酶。体外研究发现，NPPC能够增加卵丘细胞和卵母细胞中cGMP的水平（NPPC对卵母细胞的作用？），并且抑制减数分裂的回复（并非回复帖子，感觉类似于产后子宫状态的回复）。Nppc 或Npr2突变的小鼠的卵泡中的卵母细胞不能够维持减数分裂阻滞的状态，导致减数分裂过早回复。卵母细胞产生的旁分泌因子促进卵丘细胞表达Npr2。因此，颗粒细胞产生的配体NPPC与卵丘细胞上的受体NPR2相互作用避免卵母细胞过早减数分裂成熟。这一点对于卵母细胞的成熟、同期排卵以及正常雌性的生育有着重要的意义。
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8 K9 d2 n# G3 m0 T! a5 t( N* mAbstract
" M0 ^  j+ f/ F; B6 ^, qGranulosa cells of mammalian Graafian follicles maintain oocytes in meiotic arrest, which prevents the precocious maturation. We show that mouse mural granulosa cells, which line the follicle wall, express natriuretic peptide precursor type C, Nppc, mRNA while cumulus cells surrounding oocytes express mRNA of the NPPC receptor NPR2, a guanylyl cyclase. NPPC elevated cGMP levels in cumulus cells and oocytes and inhibited meiotic resumption in vitro.Meiotic arrest was not sustained in most Graafian follicles of Nppc or Npr2 mutant mice, and meiosis resumed precociously. Oocyte-derived paracrine factors promoted cumulus cell expression of Npr2 mRNA. Therefore, the granulosa cell ligand NPPC and its receptor NPR2 in cumulus cells prevent precocious meiotic maturation, which is critical for maturation and ovulation synchrony and for normal female fertility.& I- `2 ~1 P' m- a. r# n

1 n5 D8 D! n( r, e: \, g2 r有错改错……: O& x$ _3 c- Y9 x% u% W7 |: h4 i
奉上原文一篇

zhangweihwz

      颗粒细胞和卵丘细胞起源相同，有些人认为两者并没有明显区别。文章中说卵丘细胞的功能是支持卵母细胞的发育，而壁颗粒细胞则有重要的内分泌作用，当排卵后成为黄体。卵源的旁分泌因子调节卵丘细胞的转录的水平不同于颗粒细胞。卵母细胞深刻地影响卵丘细胞的分化来促使自身的发育。研究表明一个复杂的调节网络存在于壁颗粒细胞、卵丘细胞和卵母细胞，在LH升高之前，这对以保持减数分裂的停滞十分重要。
9 O: E- ?0 N# v    我看了全文，实验设计的思路清晰，特别是通过NPPC和NPR2突变体小鼠来验证NPPC和NPR2在保持卵母细胞减数分裂停滞的作用，突变体小鼠出现了促性腺激素非依赖性的减数分裂的恢复，也就是在LH没有达到上调至高峰时，卵母细胞已经恢复了减数分裂。
) e! X: {5 l6 d/ J( B    文中提出一种模型来解释卵母细胞保持减数分裂的机制。颗粒细胞表达NPPC，作用其受体NPR2（由卵丘细胞表达），卵丘细胞中的cGMP水平上升，通过间隙连接传递到卵母细胞，cGMP抑制磷酸二酯酶的活性，使卵母细胞的cAMP水平保持在一定水平，最终使卵母细胞停滞在第一次减数分裂前期。卵母细胞本身分泌的因子通过促使卵丘细胞NPR2的表达，来保持自身的减数分裂的停滞状态。: F0 D/ K. f! D4 p) @1 b6 R3 k
    以上是个人阅读的总结。

tpwang

回复 hyde 的帖子& m$ p% h  g1 O! Q6 \9 L
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几点建议：: `4 I* q0 t, j9 ^& l0 G
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meiotic resumption=减数分裂的恢复。resumption是指中断后的再次启动，而回复（return）可以是绕圈，可以是水平高低的波动等。2 K9 R. r$ T! r1 X$ b

2 {: E( J1 I# n7 t“……能够表达一种配体Nppc（C型利钠肽前体）【为什么用mRNA这个字眼呢？DNA-mRNA-蛋白】,而卵母细胞周围的卵丘细胞表达NPPC的受体NPR2……”0 Z- F0 l4 Q3 H' S& D: c

/ O# X. j' Z+ p1 L9 ^! _  C, M实验检测的指标是Nppc mRNA以及NPR2 mRNA，由此断定Nppc及NPR2的表达。
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3 F& Z% O4 f% ~+ M- u3 C“NPPC能够增加卵丘细胞和卵母细胞中cGMP的水平”7 {1 U0 D  p: U

; d% E2 d. p8 n4 O7 C/ k' a: J( h7 Melevate...levels翻译为“提高……水平”比较合适。% g, {# s' k  E

) ?* [2 e, N4 ?7 j3 s: Q- jnormal female fertility=正常雌性生育力! T- p: X  U" O/ x% j4 ]2 F

2 M3 G3 Z$ v4 F( l! Y0 E' T  [供参考。

tpwang

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( ^, M0 ]/ O; o& Z8 W此外，which is critical for maturation and ovulation synchrony 是否应该是指（卵泡）成熟度与排卵之间的同步化？