PLoS ONE:打破教科书!神经受体竟可以帮助控制肺癌生长1 M5 h$ O" J `: S
来源:本站原创 2019-08-19 08:571 e: `- Z# Z/ ^$ o& ^/ A6 D
2019年8月19日讯 /生物谷BIOON /——俄罗斯科学院生物有机化学研究所(IBCh RAS)和莫斯科物理与技术研究所(MIPT)的一组研究人员最近进行的一项研究表明,调节神经受体可以阻止肺癌细胞的生长" C6 o5 h e* l' K$ Z1 A$ U
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Lynx1是一种参与调节烟碱乙酰胆碱受体的蛋白,它的水溶性变体可以阻止肺癌细胞的体外分裂并诱导其死亡。因此,该蛋白有望成为肺癌新药开发的原型,这篇文章发表在PLOS ONE杂志上。+ |( Q, k; j2 T+ ]# M
[attach]99513[/attach] " n# k% V, A2 [8 r* Z! N图片来源:PLOS One- v6 a# T7 `8 j; P8 a4 O
/ Q& X. s' \+ e' C r烟碱乙酰胆碱受体(nAChRs)介导中枢和外周神经系统的信号传递。上皮细胞和免疫细胞也表达nAChRs。在癌细胞中发现的alpha - 7烟碱受体(α7-nAChR)在许多基本过程中起着重要的作用,如吸烟引起的癌症的发展和生长。 a. ?4 G6 C' ?3 B+ x2 V
" l/ m! f- D bα7-nAChR是癌症细胞中介导尼古丁的毒性作用的主要受体。癌症治疗成功的一个主要瓶颈是药物有针对性。为了解决这个问题,研究人员选择了α7-nAChR作为目标,用蛋白质调节其功能的能力。& x* R5 n. m+ Z# m
2 f$ R. O& i }7 t+ N他们的实验验证了这一假设。研究人员用ws-Lynx1与A549细胞孵育72小时后,癌细胞数量显着减少,A549细胞是一种模型肺癌细胞系。此外,研究人员还发现,使用ws-Lynx1可以消除尼古丁的作用,而众所周知,尼古丁可以促进肿瘤生长。, p8 e: x0 V+ U0 c
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该研究的作者提出了ws-Lynx1作用的两阶段机制。简单地说, ws-Lynx1与α7-nAChRs相互作用激活了肿瘤细胞中的许多信号通路,诱导细胞周期阻滞和细胞程序性死亡--细胞凋亡。' {; g2 m- q4 n
' \! S2 S M z P) d* e该研究的合作者之一、IBCh RAS研究人员Mikhail Shulepko补充说:"我们已经证明,Lynx1的水溶性变体可以阻止肿瘤细胞的分裂,并诱导它们凋亡。因此,使用类似于Lynx1的α7-nAChR调节器与在癌症治疗中很有应用前景。"(生物谷Bioon.com)8 K, Y. D% q5 `! S' J6 f+ V
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参考资料:5 Y2 u- T8 p7 p2 g
* s( ~" o* w' \# r" g# uMaxim Bychkov et al. Water-soluble variant of human Lynx1 induces cell cycle arrest and apoptosis in lung cancer cells via modulation of α7 nicotinic acetylcholine receptors, PLOS ONE (2019). DOI: 10.1371/journal.pone.0217339' s' N& P" h5 ~/ ]- {