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标题: Int. J. Biol. Sci:ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子抑制肾癌的发生发展 [打印本页]

作者: yinfuhua    时间: 2024-3-16 00:38     标题: Int. J. Biol. Sci:ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子抑制肾癌的发生发展

Int. J. Biol. Sci:ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子抑制肾癌的发生发展
& U) D7 b: L6 v/ H- k) v9 m来源:生物谷原创 2024-03-15 13:56
! D- N1 Y  s2 E7 u' F0 B该研究表明ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子,可与肾癌细胞中的BANP相互作用,抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,从而抑制肾癌的发生发展。
1 C# D# n7 B& E' c. I肾细胞癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一。然而,RCC的病因和发病机制尚不清楚。C2H2锌指蛋白(ZNF)家族是哺乳动物中发现的最大的转录调节因子家族,而KRAB-ZFPs是C2H2锌指蛋白家族中最大的亚家族,在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本研究的目的是探讨ZNF471异常甲基化在肾癌发展中的作用。, G8 W8 M! \8 q
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图片来源:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38169650/
5 K" t3 T% W  N7 [  E# N近日,来自北京大学的研究者们在Int. J. Biol. Sci.杂志上发表了题为“ZNF471 Interacts with BANP to Reduce Tumour Malignancy by Inactivating PI3K/AKT/mTOR Signalling but is Frequently Silenced by Aberrant Promoter Methylation in Renal Cell Carcinoma”的文章,该研究表明ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子,可与肾癌细胞中的BANP相互作用,抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,从而抑制肾癌的发生发展。5 }5 a8 r0 O) p' Y0 P0 r
在本研究中,研究者首先使用TCGA和EWAS Data Hub数据库分析了ZNF471在肾癌组织和邻近正常组织中的表达和甲基化水平。其次,研究者收集了北京大学第一医院肾癌及邻近正常组织样本,研究ZNF471在肾癌组织中的表达和甲基化水平,以及这些水平与肾癌患者临床病理特征和预后的关系。接下来,研究者通过细胞生物学实验研究了ZNF471对肾癌细胞增殖、转移、细胞周期进程和凋亡的影响。最后,通过转录组测序、生物信息学分析和分子生物学实验,阐明了ZNF471在肾癌中的潜在分子机制。
# q0 a3 d/ ]$ a& \( B结果表明:由于启动子CpG甲基化异常,ZNF471在肾癌组织和细胞系中的表达明显低于邻近正常组织和细胞系。此外,ZNF471在肾癌组织中的表达与肾癌患者的肿瘤分期和分级呈负相关。细胞生物学实验结果表明,ZNF471能显著抑制肾细胞癌细胞的增殖、迁移和细胞周期进程,促进肾细胞凋亡。此外,ZNF471可与BANP相互作用,通过灭活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制RCC的恶性表型。% B9 \/ P" n0 E5 F, N* D$ ]" A# L' h% h
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# @* j/ A- |7 V, t( r8 Z) _BANP诱导肾癌细胞凋亡和细胞周期阻滞
5 H1 k+ M3 @7 T& b图片来源:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38169650/' B1 W- ?7 R! o+ ^
综上所述,ZNF471在RCC中可以作为重要的肿瘤抑制因子,并且经常因启动子CpG超甲基化而失活。此外,ZNF471可以与BANP相互作用,抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,从而抑制RCC细胞的恶性表型。ZNF471的肿瘤特异性启动子甲基化可能是RCC诊断和治疗的候选生物标志物。(生物谷 Bioon.com), O2 U2 S5 @* z: o6 T) d# T$ {9 x
参考文献
. X) F' s! s; uXiaofei Wang et al. ZNF471 Interacts with BANP to Reduce Tumour Malignancy by Inactivating PI3K/AKT/mTOR Signalling but is Frequently Silenced by Aberrant Promoter Methylation in Renal Cell Carcinoma. Int J Biol Sci. 2024 Jan 1;20(2):643-663. doi: 10.7150/ijbs.89785.* ^7 ~9 G( i+ Y2 r# ~$ R5 m

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