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是这样子的，但凡进入教科书的都是已经定论的知识点，大家已经公认了。即使是个别有争论的地方，书中也会给出不同的说法的，当然这些争论不会太大，只是个别或一两个不同的观点。但凡没弄清楚的病理机制问题，教科书也会很谨慎的把表象（如环境影响）写入，牵涉到机制问题，会很明确的说明机制不清楚。或者几只有些进展但还不是完全清楚的会加上可能两个字的。
感觉knowtumor很会拿文字上的所谓逻辑讨论问题，却把自己的结论下在了未知的领域，感觉甚至凭空“逻辑”出来的。无可否认，人类医学取得了长足的发展，就肿瘤来说，也取得辉煌的成就，这是值得肯定的。但是，医学未知领域远远大于已知领域，所以，千千万万的医学科研工作者仍在不辞辛劳向前努力。你不能站在未知领域，面对相对较少的已知领域进行不断的所谓的“逻辑”反驳，而且是一味的反驳，实在是令人不可思议。不知道他/她到底是不是肿瘤领域的“研究者”。抑或是搞“肿瘤哲学”只是看看肿瘤文献来“找茬”进行所谓的“讨论”？实在是费解:L。他的这个特点是一贯的，而且已经很久了，总感觉这种所谓的讨论缺点什么？如果不是本领域的，建议改名！
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“这些年出了很多冤假错案。这些错案都已经定案了（写到教科书了）”。可见你已经总结好了啊，很好啊，拿出来把，是哪本教材？那些章节？或者是那些理论错了呢？
质疑是完全允许的，而且是大力鼓励的。不瞒你说，我在教学过程中就不断鼓励学生怀着质疑的态度去学习、探索一切。而且，现在高校在搞PBL教学实践。不知道你的这些定论来自何处呢？
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可以肯定（我也跟你逻辑一回，下个武断的结论。）你不是搞肿瘤的，可能学了一点“医学知识”，懂了一点，了解了一点，很会断章取义，而且断的“有理有据”。另外，你有精力，有热情，有质疑精神，这很好，但我要告诉你年轻人，你站错队了，也站错方位了。可以说，你并没有真正的理解医学，甚至还没有“入门”，就站在门外的“广大领域”对着门内这些前辈来之不易的成就指手画脚，歇斯底里的批判，一味的否定。不错，人类知道的相对于未知领域来说还需要无尽的努力去探索，这种探索肯定不是那么顺利的，甚至是在不断错误结果之上才能取得一次正确结论。但不能如你这般全盘否定吧？？？
难道你宁可相信一篇“别忘了一年前的今天Nature上那篇文章，“世界上著名实验室发表在名牌杂志的90%的肿瘤临床前研究的关键性结果根本不能重复”！”nature的文章而全面否定其他呢？你就这么相信这篇文章？那么这篇文章的结论是怎么得出来了？？？他是否去重复了过去所有的实验呢？你难道就没有一点质疑吗？？？？？我很纳闷！！！！！！
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你的反驳有个特点，有且只有这一个特点，这就是：总是拿无尽的“未知”来反驳--不是反驳而是否定已有的成绩！！！
你说“这一项证据，就足以说明，肿瘤的单克隆起源并不一定正确。”，你往往是相信一项，而且信的很坚决，很果断。却武断的否定了“你证明了9999个，还有一个可能不成立啊。”前人9999次成绩，你不觉得有问题么？
“科学的“证伪”，只要一个例子就够了。”这就是你自己的特征！！！以一否全！！！！
你还举例“宇称守恒是在强作用场条件下的，到了弱作用场就不成立了。”这也能用来讨论肿瘤？？？咱们能不能专业点？？？不要形而上了好不好，扯得太远了。赚的金币倒是盆满钵满！！
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“Theory”可译为“理论”，也可以译为“学说”。不一定正确的东西才能成为“理论”。有些东西在很长时间看来正确，如托勒密的“地心论”和亚里士多德的重力理论，谁能说不是理论呢？可最终证明是错的。
说实话，你真的能“旁征博引”啊，这个肿瘤问题的讨论被你引回到中学课堂中去了。“托勒密的“地心论”和亚里士多德的重力理论”是那个特殊时代的产物，拿到这个地方毫无意义！！最终证明是错误的也是被后来学者证明的啊，也是无数前辈通过无数实验得出的结论啊。
再武断一次，你不是学医的:$
[quote][size=2][color=#999999]knowtumor 发表于 2013-3-29 00:41[/color] [url=forum.php?mod=redirect&goto=findpost&pid=833730&ptid=66292][img]static/image/common/back.gif[/img][/url][/size]
好。
其一、在Bubin's Textbook of Pathology中就列举了Hanahan和Weinberg的肿瘤的6项特征。就说其中一 ...[/quote]
我今天抽空查了一下，在Hanahan and Robert Weinberg2000年写的那篇发在Cell上的名叫：the Hallmarks of Cancer的综述中提出的cancer的六个特征中，其中的一个特征是：evading apoptosis，而在他们十年后又在Cell上发表的肿瘤续集综述：Hallmarks of Cancer: the next generation中，对cancer有概括出十个特征，同样的一点，他们的用词有所改变，叫resisting cell death.。
对此，我的理解是，肿瘤中肯定存在细胞凋亡这一现象，至于到底是逃避性的death、还是抵抗性的death、还是其他方式的necrosis，那是可以进一步争论的。如Weinberg在文章后面就列出了很多参考文献，我觉得这些knowledge是可以批判性的接受的，即使是象他这样的大牛所写，作为一个从事病理诊断的医生，我从自己专业的角度就是反对他近几年提出的肿瘤转移过程中所出现的——上皮间质转化（EMT）现象（原因我这里不想讨论）。
至于你提出的肿瘤中的凋亡到底是多是少，我的答案是：肿瘤细胞的凋亡肯定是存在的，至于到底是多少，这是没法回答的，就象我问你，一个人的头发到底有多少根，这么问问题是没有意义的。同样的，你也不能因为看到有人是秃顶，头上一根头发也没有，就认为头发长在脑袋上这个“理论”是错的。
[quote][size=2][color=#999999]knowtumor 发表于 2013-3-29 00:41[/color] [url=forum.php?mod=redirect&goto=findpost&pid=833730&ptid=66292][img]static/image/common/back.gif[/img][/url][/size]
好。
其一、在Bubin's Textbook of Pathology中就列举了Hanahan和Weinberg的肿瘤的6项特征。就说其中一 ...[/quote]
你认为： Bcl-2被认为是癌基因，很多教科书中都这么说。可这个 “癌基因”是抑制肿瘤生长的。其过表达提示预后好。Bcl-2做为癌基因就是一个错案。
我觉得对任何一个基因来说，你这么理解都是要不得的，在机体内.，基因表达后发挥功能所显示的表型也并不是一个模式或一成不变的，原因很可能就是机体内部，不同的相关基因之间互相作用、相互关联，就像一个网络，可以相互影响的。你不能认为xx基因是乳腺癌基因，而就此要认为所有的乳腺癌患者中，就必须有这个基因的突变存在，研究证明有25%的关联就很了不起了。
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其二、Bcl-2被认为是癌基因没错吧，很多教科书中都这么说。可这个 “癌基因”是抑制肿瘤生长的。其过表达提示预后好。Bcl-2做为癌基因就是一个错案。
其三、几十年来，都认为浸润癌来源于原位癌，这也是教科书中的吧。请你来证明一下。证明不了，就是冤案。
其四、如果你证明不了第三项，那SMT理论就是彻底的无稽之谈！
看过这所谓的一二三四，我决定退出此讨论，因为好多好多问题我都证明不了，连无稽之谈都谈不上！！！但愿此高人带领我们走出肿瘤研究的泥淖，或者干脆把肿瘤研究“灭掉”！（能把肿瘤灭掉就好了啊）
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不是这样子的。肿瘤抗凋亡机制只是肿瘤发生发展过程中的冰山一角罢了，离机制清楚还远着呢。每一篇高质量的论文的发表都是学者做了大量工作后得出的结论。但是，也只能验证肿瘤机制这一浩瀚宇宙之一毛啊，肿瘤研究步履维艰，众学者不辞辛劳苦苦探索ing！
“同样，肿瘤细胞是因为环境恶劣死亡多，才需要表达抗凋亡基因。”我相信这是你武断出来的吧？你肯定没研究过。即使是环境恶劣死亡多，它再表达抗凋亡基因也难免因为它的疯长而导致自身死亡！
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鄙人不才啊，提个建议，咱们以后讨论问题能否“就事论事”呢？就某一个问题谈谈大家在试验中的遭遇，不要这样泛泛而谈，这样毫无意义，所表达的观点泛泛而不能众一，最终结果是无果而终，百分口舌，甚至是演变为“打嘴仗”，呵呵，不知如何。
咱们也讨论些实际的问题，有助于问题的改进，或者有利于大家开阔视野，讨论的太泛，或者跑题了是没有多大意义的;P