对肿瘤发生机制的一点个人思考

jessica.jr

“癌肿很可能是来源于干细胞的分化失常，而不是成熟细胞的去分化或逆分化结果所致”' i  d5 f8 R7 O' ~
请问IPS产生癌细胞又是为何？

marrowstem

回复 51# jessica.jr ' n. ^8 N7 {+ {3 |
iPS细胞理论目前已经成为“万金油”，有如中医的“狗皮膏药”，对什么都管用。
6 p/ i0 M" M# T# a/ w2 s8 ?, \对于你问的iPS细胞又是怎样产生癌细胞？我个人的理解是因为它已经被回到干细胞状态（stemness)了，所以完全可以再异常的分化而产生某个分化水平的恶性细胞。
8 A  G9 T7 x3 A而在体内癌细胞的产生是否需要这么多余的一步，个人表示怀疑，当然肿瘤发生机制很复杂，我仅是表达个人的理解观点。

rainsky1314

回复 24# tainlangxing
" q; J7 z9 Y/ i1 k: q5 \# x- _3 ]- L0 `
我觉得时间上的双峰应当这样解释:同一种肿瘤的发生机制是不一样的，即有可能是抑癌基因或原癌基因的突变，也有可能是环境等因素造成的突变累积的结果．幼年上发病率高可能是因为能够导致肿瘤的突变的基因被遗传下来，而老年才发病就有可能是因为环境等因素造成的累积突变．：）不知道对不对，呵呵，还请指正．

rainsky1314

回复 49# dnarna
& ^% o+ C$ a" Y1 }/ f4 Y! |3 I* r' p3 H; H; }5 ?

- u7 K. k/ e6 w) ^  _    我更喜欢用文献中的数据来说明观点！不能只凭＂一厢情愿＂的主观意愿去支持＂业余＂看法！不管怎么说，数据要更为客观一些．

tainlangxing

回复 53# rainsky1314 7 R3 O2 u) ~& c
我觉得时间上的双峰应当这样解释:同一种肿瘤的发生机制是不一样的，9 d3 A1 e9 V' q3 ~
足够简单，完全赞同！其实我也信奉marrowstem版主所说的“越简单越接近真实”！ & b. A$ P9 B# m( Y
你后面所说的就不敢苟同，也太复杂了点，

rainsky1314

回复 55# tainlangxing
2 G( H* G4 d  g8 I8 C- V) {- `7 `* ]4 N

3 A8 a5 n7 U9 W, h4 y& p  R    我后面的机制解释是为了说明前一句而写出的两种可能，这两种可能也许能说明为什么同一种肿瘤的发生会有双峰，且时间跨度如此之大．

tainlangxing

但是你后面解释的是第二种可能，太复杂，也不敢苟同，第一种可能倒还不错哈！6 I) j4 c" E2 K2 X
40楼至45楼marrowstem版主所提的疑问，都可以轻松而且是很简单的解释，不过现在还不是时候~~

jiandong2001

畸胎瘤能和一般的实体肿瘤进行对比吗？首先，恶性畸胎瘤很少，畸胎瘤是如何形成的，原来学习的时候，记得书上和很多老师说畸胎瘤是胚胎期，双胞胎胚胎中的一个未能很好发育，被另一个包进去了，不知道这个有没有依据？其来源能不能是体内残余的胚胎组织形成的呢？其次，畸胎瘤和一般的实体瘤的可比性在什么地方呢？我一直没想明白。

syapxlg

对于已分化成熟的细胞来说，往往已失去增殖能力或增殖能力极有限，它们几乎不可能产生肿瘤细胞的克隆样生长、非限制分裂及“返幼”能力。可以推测肿瘤细胞的最早突变发生于干细胞，即使肿瘤细胞有分化表型，也是干细胞先发生突变

/ J# O: o: j, T/ x: Z. f
斑竹你好，到目前为止体内IPS的诱导设否存在未知，所以这种理论有一定的道理；但也许体内真正存在成体细胞IPS的现象，否则体外诱导IPS不可能的！！！！！！！

syapxlg

对于已分化成熟的细胞来说，往往已失去增殖能力或增殖能力极有限，它们几乎不可能产生肿瘤细胞的克隆样生长、非限制分裂及“返幼”能力。可以推测肿瘤细胞的最早突变发生于干细胞，即使肿瘤细胞有分化表型，也是干细胞先发生突变

* `1 R# l3 L( H7 g8 W8 W( P
斑竹你好，到目前为止体内IPS的诱导设否存在未知，所以这种理论有一定的道理；但也许体内真正存在成体细胞IPS的现象，否则体外诱导IPS不可能的！！！！！！！