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上海交大等 揭示促进血管新生新机制

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发表于 2017-9-13 21:45 |显示全部帖子
上海交大等 揭示促进血管新生新机制
( P( B+ A" I: N9 [来源:中国科学报 / 作者:黄辛 / 2017-09-135 O0 }$ W( N$ M# u( ^
上海交通大学系统生物医学研究院张冰课题组与哈佛医学院的 William T. Pu 研究组合作,研究揭示了 VEGF 通过内皮细胞关键转录因子 ETS1 乙酰化调控 RNAPII 的停滞—释放,促进血管新生这一新机制,这是科学家第一次系统阐述 RNAPII 停滞释放在血管新生过程中的重要作用。相关研究日前在线发表于《自然—通讯》。
, A1 x/ V$ N4 n: n2 W8 q血管新生在哺乳动物器官发育、组织修复和再生过程中发挥关键作用,而且与多个高发疾病如心梗、休克、肿瘤以及视网膜病变的发生和发展关系密切。血管新生主要受到血管内皮的 VEGF 的调控。然而,是什么机制将 VEGF 的细胞外信号传递到染色体上继而调节 RNAPII 的转录功能还不清楚。1 x- }# \. E  G2 H6 O2 u
ETS1 能重新激活沉寂血管内皮细胞进入血管新生状态。研究人员发现 VEGF 可以通过 ERK 磷酸化 ETS1,招募乙酰化转移酶 CBP 乙酰化 ETS1,进而增强 ETS1 和 BRD4 结合,促进 RNAPII 的转录活性。这个信号传递通路对于早期基因的激活具有重要的作用。同时还发现 VEGF 在刺激的晚期增强 ETS1 与染色体 DNA 的结合,而这种增多的染色体 ETS1 则对于 VEGF 下游晚期基因的开放发挥着重要作用。0 M! j$ B' G6 m4 E
这项研究还进一步阐明 VEGF 促进的 RNAPII 转录停滞释放对于血管内皮的增殖、迁移以及缺氧诱导的视网膜血管过度增生都有重要的调节作用,阻断 ETS1-BRD4 相互作用以及 RNAPII 停滞释放显著降低了血管新生的能力。
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