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上海交大等 揭示促进血管新生新机制

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发表于 2017-9-13 21:45 |显示全部帖子
上海交大等 揭示促进血管新生新机制
, a- ~! G0 q; W3 f/ r; ~: E来源:中国科学报 / 作者:黄辛 / 2017-09-13! `1 M* e, f  k6 E* L2 h9 F
上海交通大学系统生物医学研究院张冰课题组与哈佛医学院的 William T. Pu 研究组合作,研究揭示了 VEGF 通过内皮细胞关键转录因子 ETS1 乙酰化调控 RNAPII 的停滞—释放,促进血管新生这一新机制,这是科学家第一次系统阐述 RNAPII 停滞释放在血管新生过程中的重要作用。相关研究日前在线发表于《自然—通讯》。
3 I% `% ]9 g  X) D血管新生在哺乳动物器官发育、组织修复和再生过程中发挥关键作用,而且与多个高发疾病如心梗、休克、肿瘤以及视网膜病变的发生和发展关系密切。血管新生主要受到血管内皮的 VEGF 的调控。然而,是什么机制将 VEGF 的细胞外信号传递到染色体上继而调节 RNAPII 的转录功能还不清楚。
' u! ~$ P2 x, H; KETS1 能重新激活沉寂血管内皮细胞进入血管新生状态。研究人员发现 VEGF 可以通过 ERK 磷酸化 ETS1,招募乙酰化转移酶 CBP 乙酰化 ETS1,进而增强 ETS1 和 BRD4 结合,促进 RNAPII 的转录活性。这个信号传递通路对于早期基因的激活具有重要的作用。同时还发现 VEGF 在刺激的晚期增强 ETS1 与染色体 DNA 的结合,而这种增多的染色体 ETS1 则对于 VEGF 下游晚期基因的开放发挥着重要作用。. |2 B/ I+ _( W! M7 B
这项研究还进一步阐明 VEGF 促进的 RNAPII 转录停滞释放对于血管内皮的增殖、迁移以及缺氧诱导的视网膜血管过度增生都有重要的调节作用,阻断 ETS1-BRD4 相互作用以及 RNAPII 停滞释放显著降低了血管新生的能力。
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