Cancer Letters：中山大学学者发现治疗肝细胞癌的潜在靶点

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Cancer Letters：中山大学学者发现治疗肝细胞癌的潜在靶点9 s* |2 a: b. J/ C* Z
来源：本站原创 2018-11-14 21:13
; m+ c# e  D; U; i" y2018年11月14日 讯 /生物谷BIOON/ --本文亮点：2 ]; L9 _: i6 j3 J; E* v
低氧环境抑制肝细胞癌（HCC）细胞内YTHDF2表达5 g  X& z; Z7 ^( h7 G3 T
YTHDF2抑制HCC细胞增殖，生长并诱导细胞凋亡
9 m- Y8 ]% s3 ]# iYTHDF2抑制HCC细胞的ERK/MEK信号途径4 D: z6 \' g) W- I; U) m4 @8 s
YTHDF2能够识别EGFR mRNA 3‘UTR的m6A修饰作为m6A结合蛋白发挥作用; T: M0 m3 f/ x$ C
YTHDF2能够降低EGFR mRNA稳定性在HCC细胞中作为肿瘤抑制因子发挥作用5 E$ h* X5 S$ t7 I! ~
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在真核细胞内，m6A是mRNA的最常见修饰之一，m6A甲基转移酶和去甲基酶在多种癌症类型中发挥重要作用。但是m6A结合蛋白在癌症中的作用仍然不是特别清楚。最近来自中山大学的研究人员在国际学术期刊Cancer Letters上发表了一项最新研究进展，他们发现一种mRNA m6A修饰结合蛋白能够对HCC细胞的增殖、生长等行为产生抑制作用。6 ]8 c$ W4 K8 Y/ F1 S3 Y
在这项研究中，研究人员发现在肝细胞癌细胞中低氧能够特异性下调YTHDF2的表达，而过表达YTHDF2则会抑制癌细胞的增殖、肿瘤生长并激活HCC细胞内的MEK/ERK信号途径。( y- J) D# ^2 G2 D
从机制上来说，研究人员发现YTHDF2能够直接结合EGFR mRNA 3‘UTR的m6A修饰促进HCC细胞内EGFR mRNA的降解。( ?8 I5 r, J* Y; S/ y( ?. K
总得来说，这项研究首次证明YTHDF2可能作为肿瘤抑制因子通过降低EGFR mRNA的稳定性抑制HCC细胞增殖和生长，为肝细胞癌治疗提供了一个新的潜在靶点。（生物谷Bioon.com）
8 l5 q7 a9 b, q) }, I原始出处：
7 }! G  f0 q( h" pLiZhong, et al. YTHDF2 suppresses cell proliferation and growth via destabilizing the EGFR mRNA in hepatocellular carcinoma. Cancer letters, DOI:https://doi.org/10.1016/j.canlet.2018.11.006
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