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最新Nat Commun:高脂饮食条件下,补充果寡糖可以促进肠道功能+改善葡萄糖耐受性

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发表于 2024-7-9 23:28 |显示全部帖子
难以戒断高脂饮食?适量补充这个回点血!最新Nat Commun:高脂饮食条件下,补充果寡糖可以促进肠道功能+改善葡萄糖耐受性
$ L" [- |! O; t5 E" ^% _来源:生物谷原创 2024-07-09 09:27
1 U4 E0 u" X" F6 Y. R; \5 z可发酵膳食纤维的摄入是维护肠道健康、促进葡萄糖稳态的关键。下次,在一不小心吃多了,适量补充点果寡糖,其能借助cDC2的桥梁作用,激活Th17细胞的活力,减轻高脂肪食物给我们身体带来的损伤!
/ G# U1 K9 P& l0 D: T炸鸡、薯条、Hamburger、奶茶、可乐、爆米花……是不是件件都是你的心头爱?尽管众所周知,它们对我们的健康不利,会导致长胖、高血糖、高血脂等等。但是!生活中不能没有高脂食物的快乐啊!既舍不得快乐,又不想失去健康,到底有没有两全法呢?答案是,有!4 a1 ^  P; Y3 d1 N0 l0 P9 O' k/ m% o
Adélaïde Gélineau等人最新发现,在高脂饮食下,适量补充膳食纤维FOS对葡萄糖稳态和肠道免疫有益处!具体的结果和作用机制发表在nature communications,题为“Fructooligosaccharides benefits on glucose homeostasis upon high-fat diet feeding require type 2 conventional dendritic cells”。# m3 O& S* \$ ^/ I* L! E

, i& c& U& w& C2 @* K: p! s在这项研究中,研究者让小鼠连续四周享用“人类版”的快餐——高脂肪食物(HFD),就像我们平时吃的炸鸡、薯条这类。结果不出所料,这些小鼠开始发胖,不仅体重明显增加,血糖控制能力也开始减弱(容易引发高血压、高血脂等代谢综合征),表现为较高的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),即空腹血糖和胰岛素水平的升高。这说明,仅4周的HFD喂养就改变了小鼠体内的葡萄糖稳态。. v5 Y  w8 g( N! ^
此外,小鼠肠道的形态也发生了不利变化,包括结肠重量和长度的降低,这通常都与结肠稳态的改变有关。最关键的是,研究人员发现,高脂肪食物喂养的小鼠小肠和结肠中,RORγt+ pTregs和Th17细胞的数量锐减,这二者是肠道中重要的免疫细胞。这表明,高脂肪食物影响了原本健康、稳定的肠道对微生物的耐受性和免疫调节功能。
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图1. HFD喂养使小肠和结肠中RORγt+ pTregs和Th17细胞减少0 D& W, {0 I1 k$ u0 ]
鉴于此前已有诸多研究证实,膳食纤维可以对免疫稳态和肠道微生物群产生有益影响。研究者想要深入探究是否膳食纤维可以重塑,或者说恢复被高脂肪食物影响的关键免疫细胞数量。
/ P2 d0 e  g+ W( v" w2 O7 h因此接下来,研究人员在小鼠的高脂饮食中加入了果寡糖(FOS)——这是一种在很多水果和蔬菜中能找到的膳食纤维(例如雪莲果、土豆、香蕉、大蒜、洋葱等,此外果寡糖也经常被用作食品添加剂,特别是在健康和功能性食品中)。& \1 P( T' G/ A, N  w8 w1 I/ B* v
结果显示,向高脂饮食中补充果寡糖(FOS),不仅有效阻止了RORγt+ pTregs和Th17细胞在小肠和结肠中的数量减少,还维持了肠道关键微生物的平衡。尽管FOS的补充没有改变小鼠的体重,但显著改善了它们的葡萄糖耐受性,降低了HOMA-IR(HOMA-IR是一个常用的临床指标,用来评估胰岛素抵抗的程度,HOMA-IR指数越高,表示胰岛素抵抗的程度越严重)。此外,补充FOS还提高了胰岛素刺激的胰岛素分泌,表明FOS对胰腺β细胞功能具有积极影响。
( V! f+ d2 I: m; ]4 v  j) L0 F. f这种种健康指标的改善证明:补充FOS虽然不能降低体重,但可以改善由高脂肪饮食引起的胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受问题。# g+ k. D1 d+ J- y2 i4 j( ~

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* C6 N, D, x! P, @* i 图2. 补充低聚果糖对HFD小鼠的影响
2 K; s. \2 p, S% Z( E' K4 `+ d进一步,研究人员探究了高脂肪食物对小鼠肠系膜淋巴结中Th17细胞生成和肠道归巢印记(免疫细胞表面特定分子)的影响,以及果寡糖(FOS)补充对这些影响的纠正作用。  o" j# q3 `% K% Y7 M
结果显示,在高脂饮食的小鼠中,肠系膜淋巴结中Th17细胞数量显著下降,并且,表达肠道归巢受体CCR9、RORγt+ pTregs和Th17细胞的比例也减少了。而当在高脂饮食中补充FOS时,这种不利影响被逆转了。果寡糖(FOS)补充不仅使Th17细胞数量回升,而且增强了它们的肠道归巢能力。这一发现提示果寡糖(FOS)有助于维持肠道免疫稳态,尤其是Th17细胞的功能。$ i9 J6 x9 r* o% n
果寡糖(FOS)被肠道微生物群发酵后产生的短链脂肪酸(SCFAs)可能是这种有益作用的关键。实验中直接补充SCFAs也能促进Th17细胞的增殖和肠道归巢印记,这进一步证实了SCFAs在调节肠道免疫细胞功能上的重要性。3 x( s" |: J% I: G: R- D! }' s

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图3. 肠道归巢印记结果! H5 z0 U6 S7 L6 f8 y
研究人员进而探究了果寡糖(FOS)是如何发挥作用的。他们发现FOS的有益效果依赖于CD11b+常规树突细胞(cDC2):一种调节免疫反应的重要细胞。这些细胞在维持Th17细胞和pTregs的数量、功能方面起着关键作用。6 _% |  U# A* U! p6 |) |6 g. l  [
通过特定基因敲除,研究人员发现,在缺乏cDC2的小鼠中,果寡糖(FOS)未能改善糖耐量,同时也影响了RORγt+ CD4 T细胞亚群的肠道归巢印记。虽然补充FOS的摄入一定程度上维持了RORγt+ pTregs的稳态,但是,补充FOS后Th17细胞并没有得到恢复。这揭示了cDC2在介导FOS对高脂肪饮食小鼠Th17细胞和葡萄糖稳态有益作用中的重要性。
# j7 X4 x4 i1 v5 x" P3 ~并且,进一步研究发现,Th17细胞产生的IL-17信号分子在果寡糖(FOS)改善葡萄糖耐受性中扮演了关键角色。FOS对葡萄糖耐受性的提升部分依赖于IL-17信号传导。当IL-17信号被抑制时,FOS改善葡萄糖耐受性的作用受到限制。这意味着IL-17至少在某种程度上通过cDC2-Th17细胞轴参与了FOS介导的代谢健康改善过程。% n4 k6 c0 y5 b: J
简而言之,果寡糖(FOS)通过增强特定免疫细胞的活性,特别是cDC2和Th17细胞,来改善高脂肪饮食下的葡萄糖处理能力和代谢健康。
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7 ?) X6 Z- ~* F+ `# J1 V4 n 图4. cDC2控制FOS介导的HFD喂养动物Th17细胞的丢失
  O. F+ L' l: |& t, J综上所述,可发酵膳食纤维的摄入是维护肠道健康、促进葡萄糖稳态的关键。下次,在一不小心吃多了,或是想要吃点不健康的高脂高热量食物时,适量补充点果寡糖,其能借助cDC2的桥梁作用,激活Th17细胞的活力,减轻高脂肪食物给我们身体带来的损伤,也构建了一道抵御代谢疾病侵袭的坚固防线!3 _, m0 P  C. a% H9 O( P3 ~- t
参考文献:
* }2 k8 n/ S5 x/ V' |Fructooligosaccharides benefits on glucose homeostasis upon high-fat diet feeding require type 2 conventional dendritic cells. DOI: 10.1038/s41467-024-49820-x- K3 ?8 R/ P, g! l8 {; Y$ ~

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