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楼主: marrowstem
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发表于 2010-6-26 13:58 |只看该作者
回复 6# jcb % c) ]0 [. P" r' {  d
那是不是意味着那些千万上亿被病毒感染所折磨的人也存在一个好处,他们体内的干细胞能源源不断的产生而使宿主永葆青春。

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发表于 2010-6-26 16:26 |只看该作者
iPS的应用在我看来不是多长时间的问题,而是敢不敢用的问题。我同意刘实的观点,iPS就是一个癌化的细胞。

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发表于 2010-6-26 20:33 |只看该作者
回复 12# tspaulzhao
5 [& H1 z7 |: d8 e$ m& @  j! h允许我问一个问题,那么通过这四个因子的重组蛋白诱导而得到的iPS细胞是不是也要考虑是一个癌化的细胞?有人用蛋白或小分子已经做到这一步了。

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发表于 2010-6-26 21:34 |只看该作者
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回复 11# marrowstem [/b5 u, [5 [! K; i$ E5 z- B

7 r& B+ X; H1 \1 }0 n5 W7 tthey will sure get cancer.

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发表于 2010-6-27 09:35 |只看该作者
既然仅用病毒转染,而不需要用那四个转录因子中的任何一个就能诱导成功,那为什么在这么多以前的iPS研究中有没有用单纯病毒感染来做阴性对照。感觉Yamanaka他们的工作不太严谨,现在被证明如果可以抛弃这四个因子,iPS细胞研究有忽悠之嫌。
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发表于 2010-6-27 09:41 |只看该作者
如果有人分析认为病毒转染可以造成DNA的插入而导致重编程发生,那么蛋白、小分子物质的诱导获得iPS细胞又作如何解释。感觉目前的iPS研究机制不清,整个是一锅“八宝粥”。

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发表于 2010-6-27 10:59 |只看该作者
回复 16# marrowstem
& D9 h" p& b! r$ ^3 @! F1 E4 V' M4 G* R0 r! v/ K9 O; O
Yes, it is very messy. In the end, probably, we will know how the epigenetic markers are removed during reprogramming.
/ b& m- U, u/ ]I simply thought any chemicals, which inhibit apoptosis and stimulate cell cycle progression, can improve the efficiency of reprogramming.' {3 J8 D" y5 N0 ?
definitely, include the drugs which can help remove the epigenetic markers.
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发表于 2010-6-27 14:20 |只看该作者
回复 17# jcb 8 ?- b1 S! |; e& r& f2 J
依你的推测,是不是有一天我们完全能做到向我们体内打点药物就能重编程我们体内的成体细胞,而诱导出iPS细胞来。有如被感染了,打点抗生素一般简单。
5 N* @  v" U& n1 a/ `而这种药肯定是真正名副其实的“长寿不老丹”,即使你一百岁了,打一针照样使你的细胞回到多潜能干细胞状态。/ ]& _/ ?* m9 J
Oh , my God!

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发表于 2010-6-27 14:24 |只看该作者
再问一个问题,肿瘤细胞是否可以重编程一下,让它回到干细胞状态吗?

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发表于 2010-6-27 14:42 |只看该作者
this is a very interesting question. I think it is possible if the cell has diploid genome. # _& u& y5 y/ L4 o$ h, S
have a look on this one.
" N$ c8 q$ L$ N6 u
  v' Z" t+ {5 j" w; cReprogramming of a melanoma genome by nuclear transplantation4 P1 c* V1 U3 ]& i
Konrad Hochedlinger1,4, Robert Blelloch1,2,4, Cameron Brennan3, Yasuhiro Yamada1, Minjung Kim3, Lynda Chin3,5, and Rudolf Jaenisch1,6* h* `$ B. `0 a7 B! g
+ 8 C4 O" U& t0 T/ \' W; D# n
Abstract
! T% Q- Y1 q% _  hWe have used nuclear transplantation to test whether the reprogramming activity of oocytes can reestablish developmental pluripotency of malignant cancer cells. We show here that the nuclei of leukemia, lymphoma, and breast cancer cells could support normal preimplantation development to the blastocyst stage but failed to produce embryonic stem (ES) cells. However, a blastocyst cloned from a RAS-inducible melanoma nucleus gave rise to ES cells with the potential to differentiate into multiple cell types in vivo including melanocytes, lymphocytes, and fibroblasts. Chimeras produced from these ES cells developed cancer with higher penetrance, shorter latency, and an expanded tumor spectrum when compared with the donor mouse model. These results demonstrate that the secondary changes of a melanoma nucleus are compatible with a broad developmental potential but predispose mice to melanomas and other malignant tumors on reactivation of RAS. Our findings serve as a paradigm for studying the tumorigenic effect of a given cancer genome in the context of a whole animal.
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