现在一些研究把EMT和肿瘤干细胞联系起来，我觉得从理论上是很好的；比如胃癌的发生，先是幽门螺旋杆菌感染导致胃粘膜损伤，BMSC趋化，以融合方式修复，或者融合后EMT，临床看就是溃疡后期白瘢形成（S2期），但在修复期间，由于致癌物诱导，以及融合细胞的基因不稳定性，出现融合细胞的恶变，因为融合细胞是上皮细胞-BMSC融合，具有干细胞性，即是“肿瘤干细胞”，可以无限增殖或者局部转移但侵袭力及运动力均不强，然后发生EMT，增强转移能力，循环出去的csc在合适的部位发生MET，形成转移灶。* x; _9 D* ^! _
这可以解释临床一些老问题： - ^& _5 F3 Y! w" {! x4 _1、肿瘤干细胞的间质化不是增加其恶性程度，只是在不同情况下的不同形态，但能够间质化的肿瘤干细胞是干细胞亚群中恶性程度高的；4 ^8 f" ~/ ?. y- H) p \$ K7 z
2、发生EMT前，肿瘤干细胞会释放一些因子，把一些器官作为合适转移的“巢”，所谓转移前状态；这些巢适合转移出来的间质干细胞的锚定，但不适合生长，因此一旦手术切除原发灶，会导致这些微小的转移巢报复性生长，这在临床上太常见了。# n$ @- G s e' v
以上是个人臆想，但在看了N多文献后，我想的比较能解释通的。还有，这样的话，实验室很难重复或验证。1 ?% l' O- P5 ^3 m
发表于 2010-12-13 11:36
