细胞的驯化与癌变

hylok

回复 dnarna 的帖子8 z7 A/ H0 N+ c  n

" k4 \$ ~& R5 v5 L说得很好，每一次都让人受益！8 b) a! G4 H8 D
我说的结构是指一个活的结构，即由各种蛋白质、RNA、DNA形成的整体运转结构，结构具有层次性。我观察问题和描述问题的方法可能更倾向于整体。结构产生功能，因此这个结构是站在功能的角度上去认识和建立的结构模型，这种结构模型更能反映问题。由于假设认为细胞癌变是在分裂上出现异常，因此就寻找分裂功能的支持结构，看看这个支持结构发生了什么样的实质性改变，然后才有相应的判断和对策。我在知识上可能有些欠缺，所以不能说清更具体的问题，我们的讨论其实是相互启发的过程。. [' I+ S( V9 s7 m  W& Z
了解得越多，越说不清，所谓的了解，可能是误解困住了。勇敢质疑，我大胆假设，你小心求证！哈哈

dnarna

哈。。你的假设启发不了我的。。。你太嫩了～
$ c% E9 E* H. C$ d. O科研最难的是如何去寻找合适的深入研究的切点，而不是概念上乱炖。。。乱炖谁都会哦。。
8 D+ _$ i$ d) ^! J; V9 D2 E
5 @) W6 }. l/ _从细胞结构上去切入未尝不可，但关键看要解决什么。
- }4 H1 O2 ?" v4 p. n" [1 X" `. Y, @  B% A% R' Y
今天有闲多扯点，可没时间来为你求证啥的，最好的求证方式就是有了想法后暴看papers。。
4 r6 k0 h3 e- G+ R) U
2 o* H: Z) v: A. E) s' n细胞都需要正常微管微丝结构。。。/ n, H( i, ]  A! n2 J

) ^9 A: E4 z) M/ \# F  ?癌变细胞分裂速度加快是与其细胞增殖机能超常有关，增殖机制涉及的决不仅仅是细胞结构。从结构上去解释可以，但这样的结论在发表文章上其影响高不到哪去。。。都什么年代了啊
/ |% M$ [% O- |3 O, M' g, t2 q5 U
3 F' w; ?* T% \0 }6 c- ^8 G* F7 o  p也许你以后会明白什么叫了解的越多越说不清。。。不是看文章的人误解，而是科研始终存在着误解（片面的认识）。

饶冠华

回复 hylok 的帖子4 d* Y/ T# f) u* Y

$ j& d' J% o! Z( ~' F' u我还是很赞赏你的看法，说点个人看法，我现在对于基因突变导致肿瘤发生的理论，真是失望透了，为什么在这个理论指导下，肿瘤是越研究越复杂？人体内基因组有上万个基因，而对于某一种肿瘤起始细胞来说，起始的某种变化必然会导致这个细胞各种基因表达，RNA水平，蛋白质水平发生大大小小的改变，由于生物网络调控过于复杂，那么真相变掩埋在这个错综复杂的体系之中。套用一句话，天底下没有两片完全相同的叶子，也没有两个完全相同的人...从细节上来看，我们想找到事情的相同点或者共同之处，似乎太难，事实上从肿瘤基因突变理论这研究上百年的历史也能看出点眉目来---那就是仅仅依靠基因突变理论永远不可能解决肿瘤治疗问题。( Q! F3 B$ l6 A* A, d9 N/ S! v
既然在细节上哪怕我们搞得焦头烂额也搞不出来什么实质性的进步，那为什么不可以退一步看看？先把大部分细枝末节都撇开，往一个整体方向看，去寻找肿瘤的相通之处？所以，在某些程度上，相比基因突变理论，我更相信Duesberg的肿瘤异倍体假说。因为，至少异倍体是绝大部分实体癌症(cancer)的共同特征，尤其是那些容易发生转移以及复发的肿瘤。而异倍体假说在一定程度上则比基因突变理论的考虑角度更宏观些。并且也能解释很多问题。. Z1 h3 Y' J4 ?0 e( `, d
现行流行的科学体系弊端太多，对于我们来说，也是一种无奈，因为我们现在还不够强大，如果不跟着这个偏离的方向走下去，那么一定会被这个体系抛弃，只有等到某一天我们足够强大了，我们才能与之抗衡一下，但到那个时候，恐怕大部分人都忘却了初衷。

hylok

回复 饶冠华 的帖子
2 Q# @* I, U3 X3 l. e# Y  f% R- T- w& f* k; f" Z
对于一直无法解决的问题，我们需要跳出原来的框框，思考一下是否我们的思路出了问题；或者把套用了过于简单的理论模型。细胞是非常复杂的生物，虽然蜗居于我们体内，却是非常独立的，俗话说麻雀虽小，五脏俱全。考虑到细胞的前世今生，考虑到最大可能概率，在我们脑子里形成对细胞整体的合理印象，对于搞清机制问题非常重要。由于我不是这个专业，不能去详细研究和求证，只能从我的思考角度提出我的想法和预测可能的方向。

dnarna

为什么非得把不同假说对立起来呢? 其实并无大矛盾,只是看问题的角度不一样而已. 新的学说经常是老学说的补充和深入. 在分子水平上的深入研究是学科自身发展而来的. 分子水平上的研究已揭示了一些共性. 重要的难点是在治疗上如何只针对癌细胞而不影响正常细胞. 癌细胞只有被抑制或消灭才是根本. 回转是不可能的事情(除非是在初始阶段). 异倍体也绝非仅仅是倍数的差异. 合适的手段去消灭异倍体细胞的努力不是没被尝试过. 寻找特异性表面抗原进行药物筛选(包括合成配体)大概是目前多数人努力去做的事情, 诊断上有些进展, 但治疗上依旧没有好结果. 5 \* U0 ~7 D3 M2 T( O3 C' o
$ g- w8 B1 l9 d! v3 M+ V
有时我们会觉得自己想法不错, 但搜索一下便会发现, 你能想到的别人早已想到. "不怕做不到只怕想不到" 在当前的科研中是不够了, "不怕想不到只怕达不到" 大概是目前的状况...意外的发现除了努力和善于发现外, 多少还是有点运气在内..

weiyepan

但是如果是RNA水平的突变，你能保证环境对RNA的影响都是同一方向的么？我们所说的突变，应该是随机的，这种随机是否能放大化，是否能持续一段足够长的时间从而改变细胞的表型，这些都是你这个RNA调控细胞癌变理论的关键。
0 j+ q4 G# \* D, O6 x3 ^RNA是可以调控基因的表达，但是那也要足够大量的siRNA才能影响到启动子区，我的理解是一个外源的突变是不能造成这种影响的；除非细胞的微环境已经改变到DNA的转录大部分朝错误的方向进行，但你又怎么能想象出本来已经很短的siRNA在转录的时候能在特定的位置发生错误呢？几率很小的，在我的理解中。