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谢谢你的问题,让我有机会查了查资料,整理如下。5 P/ ] a% d% \. [) u( }
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朊病毒蛋白有两种构象:细胞型(正常型PrPc)和瘙痒型(致病型PrPsc)。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋,而PrPsc有多个β折叠存在。后来大家习惯称前者为朊病毒蛋白,后者为朊病毒。+ J$ e4 b& i5 y1 S% d" d! l+ i
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细胞型(正常型PrPc)朊病毒蛋白是人和动物正常细胞基因的编码产物(人的该基因位于第20号染色体短臂)。朊病毒蛋白本身不能致病,但是Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc,造成空间结构上的变化,实现自我复制,并产生病理效应。即一个致病分子先与一个正常分子结合,在致病分子的作用下,正常分子转变为致病分子,然后这两个致病分子分别与两个正常分子结合,再使后者转变为致病分子。周而复始,通过多米诺效应倍增致病。由此可见,致病的基本条件有二,一是具有朊病毒,二是具有朊病毒蛋白。$ c9 g6 ?8 E% G$ A# s/ [
- c4 M4 Z7 G" O d8 s早在三百年前,人类在绵羊和小山羊中首次发现了感染朊病毒病的患病动物。称为“羊瘙痒症”。 疯牛病的最初发生是与牛饲料添加剂中存在携带朊病毒的绵羊组织密切相关的。即疯牛病的发生符合朊病毒的致病条件,羊身上来的朊病毒,以及牛本身自带的朊病毒蛋白。后又有足够的证据证明疯牛病的迅猛发展与使用被感染了朊病毒的牛骨肉粉饲料密切相关。& u( ?! ]0 @& P% O6 q
+ L% g) _# s ^2 Y; S! c不知以上是否可以回答你的问题。, u; _2 Y( B; j7 s/ ~
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