一幕癌症研究新的大剧正在徐徐拉开

marrowstem

     自从在癌基因和肿瘤抑癌基因中发现最早的频发突变（recurrent mutation）以来，人们已经明确癌症在很大程度上也是一种遗传疾病。此外，科学家们也越来越认识到可传递的表观遗传改变（对基因组或其支架的化学修饰，不涉及核苷酸序列改变）有可能重新获得，而这些表突变（epimutation）也可能会促使癌变。
# c* [9 A7 h/ C8 e" n      另外，人们也已知道，几乎所有的人类肿瘤都保留着反映其起源组织的表型，如胃癌有胃癌的特征、肝癌有肝癌的表型等等……，由此也突显了癌症生物学中病理学的突出地位。一直以来，各种肿瘤的治疗模式和诊疗途径（各种NCCN）主要依靠或依赖病理学的准确和及时的诊断。乳腺癌有乳腺癌的治疗模式、各种肺癌也有其自己的治疗途径，这其中已有一个基本的治疗基础，不同组织、不同器官的肿瘤都有其自己的治疗方式和治疗用药。8 H8 Y: y" z: W2 Y: }
    但最近发表在《自然》杂志和《新英格兰医学杂志》（NEJM）上的两篇paper却提出了一个新的肿瘤发生模式：不同部位的癌症间存在基因亲缘关系。# S/ u7 @3 P; [1 K( S8 d$ x
     自华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员，以及Brigham & Women医院的研究人员进行了两项关于成人急性髓细胞性白血病，以及子宫内膜癌的深入探索，分别报告了其相关癌症基因组，并指出尽管癌症病变可能发生于人体的不同部位，但一些致死率较高的癌症却具有某些基因相似性。
' y0 S" ^8 s! |# z6 J# K* D     其实，回顾头来看，可以发现在过去的数年间，已有研究人员报告了乳腺癌、结肠癌和肺癌中与其他癌症有关的惊人的基因变化。一种乳腺癌被认为与卵巢癌非常相似。而结肠癌中的一种基因变化常常在乳腺癌中发现。约有一半种类的鳞状细胞肺癌使用为其他癌症开发的药物进行治疗。" b/ H1 y' T" w% [
     因此传统的癌症分类方法可能已经不再适用于目前的癌症研究需求，需要进一步对于进行更新 。相应的，癌症用药也将被突破而采取新的用药模式。
3 j7 s' v0 S2 J- e! w4 Q      癌症特征决定于基因图谱而非发病器官！
% O' E* x0 Q+ O7 L& g7 I0 @2 |) S. E       一幕癌症研究新的大剧正在徐徐拉开！& |* F9 X4 U2 o6 }4 q) A. N

sunsong7

反过来推测，癌的发生并非小概率随机事件，他们经历了共同的返祖路径

jhu132llh

其实是早就就有人提出了癌症的易感基因以及癌症的基因表观特征
9 c* l. S& T4 E- x! n% L只是一直就没有特别充实的证据来证明这些特征是在几种癌症就是相似的
% m, ]4 I1 Z% i  C0 ^: F, W7 a+ N, @新的文章为这种说法提供了新的证据

autocadfour

楼主能否把原文出处发一下呢？

jiaozi

是否能将原文题目提供呢

jiaozi

“癌症特征决定于基因图谱而非发病器官”，有失偏颇，虽然根据基因表达谱可一定程度对癌症分型，但原有的分型方法不能退位后位，基因分型估计只能在原有基础上分细罢了

ailingzheng

回复 sunsong7 的帖子! K; c' J5 J$ M& l9 ]

3 t  Z- z+ v  q: H有道理

knowtumor

肿瘤研究目前正经历理论的危机。人们不知道肿瘤到底是怎样发生的。基因突变理论（SMT）认为是基因突变造成的，一个不行，还要第二次（或许是N次）。基因突变不够，还要加上表观遗传，还要加上微环境。这实际上是自我否定。一个学说必然是有一个核心，但这个学说的核心是什么？这样加来加去还能称为SMT吗？. e5 p% z8 Y- H$ R  S

" k/ V; ]. L7 N3 H7 t* v不同部位的恶性肿瘤有一些共同的突变基因，共同的过表达基因，一点也不奇怪。不能说高表达的，突变、转位的，就一定是促进肿瘤发展的。肿瘤不是细胞倾向性的选择，不是对细胞有好处的。肿瘤是病！当一个地区治安不好，调了个厉害的警察局长来，警力也增强了。我们能得出是这位警长的“转位”，和警力的增强促进了这一地区的治安混乱吗？

marrowstem

1、NEJM: Genomic and Epigenomic Landscapes of Adult De Novo Acute Myeloid Leukemia
! O* Z  I; g2 C0 m, Y2 M3 z2、Nature: Integrated genomic characterization of endometrial carcinoma