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本帖最后由 deron 于 2010-12-9 22:32 编辑 * Q* U5 `9 }" g4 q
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主题：胸腺球蛋白、干扰素-γ和白介素-2高效扩增临床应用级别的CIK细胞$ k2 I2 @! S+ ^& w2 f1 ]
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说明：原文来源自Journal of Translational Medicine，由干细胞之家新闻小组成员deron翻译（转帖请注明），论坛的原始帖址http://www.stemcell8.cn/forum.ph ... mp;page=1#pid237455，多谢botizhou大虾提供原文。
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翻译内容：* M4 B+ O2 k1 }6 ]( O1 g+ S9 d6 ^' Y
1.背景.细胞因子诱导杀伤性细胞（CIK）通常的诱导分化方法是在体外用干扰素-γ(IFN-γ)和αCD3单抗（αCD3 mAb）处理，随后不断地补充新鲜含白介素-2（IL-2）的培养基.目前尚不清楚的是：在临床应用级别的培养方案中，与αCD3 mAb相比，胸腺球蛋白（TG）是否能够提高CIK细胞的生产率。TG是多克隆兔子的γ免疫球蛋白，可直接免疫应答人胸腺细胞。3 m' f h* _0 L2 _4 n0 u. ~
2.方法.从10个健康的供体和4个有实体瘤的病体中取出外周血单核细胞，在第0天用IFN-γ处理，在第1天用αCD3 mAb或TG以低（50ng/ml）、中（250ng/ml）、高（500ng/ml）的浓度处理，之后每3天补充IL-2，持续培养21天。每周收获部分细胞用以检测杀伤样免疫球蛋白受体（KIR）、NK抑制受体和NK启动受体家族代表成分的表达。我们也量化了调节性T细胞(Treg)的频数，Treg是T细胞子分类的一种，涉及到抗肿瘤免疫的下调；同时检测了体外的CIK细胞对慢性骨髓白血病K562细胞的杀伤活性，K562细胞对NK敏感。5 M4 ^. l" m4 j, R: z- L
3.结果.与50ng/ml αCD3 mAb的培养组相比，中、高浓度TG培养的CIK细胞的扩增更加迅速。TG诱导的CIK细胞表达一系列NK活性/抑制受体——包括CD158a和CD158b、NKp46、NKG2D和NKG2A/CD94，释放大量IL-12p40并高效裂解K562靶细胞。有趣的是，与用含αCD3 mAb刺激的PBMC培养相比，Treg细胞所有时间点的频数都要低。癌症病人来源的CIK细胞在TG的刺激下同样发生扩增，只是这些细胞表达低水平的NKp46启动受体以及NKG2D活化受体，因而对K562细胞的裂解能力降低。; a; @0 b, e3 |
4.结论.TG能够促进功能性CIK细胞的生成，这一过程不伴随肿瘤抑制性Treg细胞的扩增。尽管病人体内全功能CIK细胞的分化可以被增长的恶性肿瘤所抑制，但是这里描述的培养环境应当可以适用于癌耐受性个体。
3 _) X Y4 U6 `( N: y0 l5 r& U+ e3 c! s3 C f+ `
原文：2 e% [9 w$ P9 D- |
: h" T" U u) ]
注明：
& L. H2 p8 [5 }& b/ b& \% v1.CIK cells expanded more vigorously in cultures supplemented with intermediate and high concentrations of TG compared with 50 ng/ml αCD3 mAb——结果中之所以要用中、高浓度的TG与低浓度的αCD3 mAb相比，是因为中、高浓度的αCD3 mAb的作用效果不及低浓度，这一点正文中有提起；
1 u: K5 d: y r3 e Q2.关于频数，CNKI的解释http://define.cnki.net/WebForms/ ... =%E9%A2%91%E6%95%B0；
4 V4 b- L; k" `" @9 P3.因相对外行，翻译得很吃力，敬请大家慧眼指正。 |
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发表于 2010-12-9 22:28
