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两个调控性细胞分裂的端粒粘附蛋白
+ |8 o5 x, O; [0 k8 U7 I来源:来宝网 / 作者: / 2015-12-22, C, |: N5 R0 e% v5 _. c# t1 W
, [. H( L; b% t6 t6 [9 O5 \ H% l一个来自东京大学的研究团队发现了两个把染色体粘附在包围细胞核心的膜(在减数分裂时)的蛋白,该细胞分裂的过程产生在有性繁殖生物的性细胞。这项发现,刊载在《细胞》,为检视由减数分裂造成的人体疾病,比如先天缺陷和流产,提供了透视。: J, ]2 S7 f' q- X
为了把遗传信息完整的传递到后裔,真核生物(那些拥有鲜明的细胞核)演变出特定的细胞分裂过程,称为减数分裂,以产生胚细胞如精子和卵子,其染色体数量是正常细胞的一半。, s: V! }, Z, C
端粒, 在每条染色体末端的重复核苷酸,涉及了在减数分裂时的染色体分离过程,不过背后的分子机制尚未知晓。" o) q1 l1 a" x- H3 o+ ~! x7 c) v
在分子细胞生物科学研究院的Yoshinori Watanabe教授研究团队在老鼠中发现了两个减数分裂特异的端粒结合蛋白, MAJIN和TERB2, 其粘附在端粒DNA和链接到核膜,创建了结合膜的端粒结构的减数分裂,和描述了此结构形成的分子机制。. G2 X8 H' S- y+ D
端粒DNA通常被一个称为shelterin的蛋白复合体掩饰,不过MAJIN和TERB2能从shelterin接过端粒DNA。该结构在基因改造老鼠中被破坏,不能生成MAJIN和TERB2,进而造成减数分裂进程的破坏,使不能生成精子和卵子。( j0 b/ A- S" w3 ~& T& ~" ?6 p/ t& [
“由此看来,我们总结MAJIN和TERB2在哺乳动物减数分裂端粒中是重要的结构,”Watanabe教授说道。他接着说,“现有的成果提供了理解和解决由减数分裂过程失误造成的人类问题的线索,那些问题包括先天缺陷和流产。”
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http://www.asianscientist.com/2015/12/in-the-lab/tokyo-majin-terb2-telomere-meiosis/4 v! {7 A) |8 r4 `4 x
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