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楼主
发表于 2009-5-12 11:11 |只看该作者 |正序浏览 |打印
本帖最后由 饶冠华 于 2009-5-12 11:12 编辑
: D& y- z3 I1 ~- C9 g# O
1 s4 v) Z: @! A1 N2 j% aTheories of carcinogenesis+ U' p- A) M: _# b, `
% n* c  |0 W- F' ~* G
1. The somatic mutation theory (SMT) has been the prevailing one in cancer research for the last 50 years . It is based on the following premises: (1) cancer is derived from a single somatic cell that successively has accumulated multiple DNA mutations (monoclonality), (2) those mutations occur on genes that control cell proliferation and the cell cycle ,and (3) implicitly, the default state of cell proliferation in metazoa is quiescence.) S( t7 e, w0 X. \0 e

5 R! O( P+ k' E* R2. The aneuploidy theory of carcinogenesis  _  B0 Z+ L' E/ k0 P6 L4 _& H
' \  h  m7 w4 Q5 r6 U" l$ Z
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发表于 2010-4-20 19:56 |只看该作者
thanks

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发表于 2010-4-6 01:29 |只看该作者
Thanks.

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发表于 2009-9-24 11:19 |只看该作者
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版主还是多点中文说明吧?

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发表于 2009-9-22 19:55 |只看该作者
好啊,多多出这样的东东了

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发表于 2009-5-15 21:19 |只看该作者
好呀,学习了

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发表于 2009-5-12 22:45 |只看该作者
记得上次passenger101提到过aneuploidy theory有没有什么临床指导意义,这篇文章中也有提到过:
2 t8 x) x7 e3 ^3 I
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发表于 2009-5-12 22:41 |只看该作者
10# 饶冠华
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发表于 2009-5-12 22:39 |只看该作者
8# 饶冠华
# C8 O1 H7 u3 p: }) B9 P# ~the current bias against the aneuploidy hypothesis3 Y8 F! d! n- c
1. aneuploidy is seen as a consequence or epiphenomenon of cancer.2 L& u( K9 o& c5 T) z
2. aneuploidy unknown as source of neoplastic phenotypes.
8 a: E8 |) w& j3. aneuploidy said to be not necessary for cancer.& B. N6 U$ r/ Q
4. aneuploidy said to be not sufficient for cancer.& u0 d' f. G$ ^: _' r
5. aneuploidy interpreted as support for the gene mutation hypothesis.
" b9 R) T( q) E6 X, V$ \8 t% K  h- D/ U3 ]8 @6 w
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发表于 2009-5-12 20:52 |只看该作者
8# 饶冠华
( ~# x0 b9 K  P1 KThe evidence for aneuploidy:
. P  S1 }0 [) R! ~7 z& `2 F' Q1. aneuploidy is ubiquitous in solid cancer.
; R  `& M# H/ @' P2. the degree of malignancy is proportional to the degree of aneuploidy of a cancer: the more aneuploid the karyotype the more malignant the cancer.
" F* A4 T, h1 L- z! l3 P/ ?. h3. aneuploidy inevitably causes highly abnormal and complex phenotypes in lower and higher eukaryotes by altering the dosages of thousands of normal genes.
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