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阻止自身免疫疾病的分子机制! [复制链接]

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发表于 2016-12-28 22:28 |显示全部帖子 |倒序浏览 |打印
阻止自身免疫疾病的分子机制!
6 |  {) q7 V, F5 B来源:来宝网 / 作者: / 2016-12-28, Z+ g7 ~! m9 R4 o% j+ B

8 \. K+ D2 |; L% A. v- a日本大阪大学免疫学前沿研究中心(IFReC)的科学家报告了一种新的分子机制,可以解释一些自身免疫性疾病的原因。
; B6 a! b+ u. `; h  U7 O5 t虽然免疫系统对于保护身体免受感染和疾病至关重要,但长时间的活化可能损害健康组织。在其激活后,免疫系统被称为调节性T细胞(Treg细胞)的专门的免疫细胞则切断。了解Treg细胞的发展被认为是对抗自身免疫性疾病的关键。“胸腺中Treg细胞的发育取决于超级增强子的建立,”IFReC Shimon Sakaguchi教授解释说。
( g+ E2 B) H3 g, v, l# S1 X这种超级增强子的建立允许对Treg细胞发育特异的基因的表达。“超级增强子似乎是Treg细胞发育的先决条件,因此我们寻求控制超级增强子的分子,”他补充说。/ ^# g' c2 t/ w7 ~8 b% ]
在Sakaguchi实验室的最新出版物中,可在自然免疫学杂志中看到,Sakaguchi和他的团队报告了Satb1调节Treg细胞发育所必需的超级增强子。. E' d% K* \% d% F3 h3 L) U
观察Treg细胞发育途径,科学家发现Satb1的水平在Treg细胞发育之前最高,在Treg细胞发育后下降。进一步研究表明,Satb1绑定到负责Treg细胞发育的超级增强子中,但是,再次,只有在祖细胞分化成Treg细胞而不是Treg细胞本身。因此,Satb1可以调节在Treg细胞产生之前的表观遗传变化。
8 C% {) i% r3 W7 u“Satb1似乎对于Treg细胞的分化是必要的,但是对于Treg细胞的维持不是必需的,”首次撰写该研究的Yohko Kitagawa博士如是说。
8 a0 `- R9 K: R5 d' X: X6 ~: D实际上,在缺乏Satb1的小鼠中,Treg细胞的发育受损并且小鼠显示自身免疫疾病的症状。此外,这些小鼠的祖细胞超级增强子活性较差,其导致Treg细胞发育所必需的基因的表达较少。; J( E7 N/ H, C7 \- x: z
基于这些发现,Sakaguchi推理,有缺陷的Satb1依赖性超级增强子建立可能是自身免疫性疾病和过敏的原因。“自身免疫性疾病是由于活动过度的免疫系统,一个原因是没有足够的Treg细胞,了解这种情况是治疗自身免疫性疾病的重要一步。”
9 R3 L3 _* Q4 ?8 t. Lhttp://medicalxpress.com/news/2016-12-immunity.html  {9 i/ X7 A- v& r5 |- q* u1 r: t
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