A role for the elongator complex in zygotic paternal genome demethylation

zhenhua

研究人员利用一种活细胞成像技术观察父源DNA的甲基化情况，通过RNAi,他们发现Elp1,3,4在父源DNA甲基化过程中起到重要作用。6 U% [0 s& p. Q# x9 c: ]

5 L4 d: `& P2 v' n6 aA role for the elongator complex in zygotic paternal genome demethylation
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http://www.nature.com/nature/jou ... bs/nature08732.html

hualin840518

Nature报道
  {4 B; A# r% E5 ]! Q; j/ f虽然每个细胞所含的DNA是相同的，但每个细胞的分化命运却不尽相同。干细胞的最终分化命运不仅与DNA有关，还与覆盖在DNA结构上的表观遗传标记物有关。
6 C" P& O7 ^, e9 K  e$ b3 e: S9 d# Z: s# h+ c
最近，UNC医学院的研究人员发现了一种蛋白质复合体——延伸因子(elongator)，这种蛋白质复合体能够清除精子DNA上的表观遗传标记物，对胚胎发育过程形成不同类型的细胞有重要的作用。这种延伸因子或许还可通过清除表观遗传标记的方式再次激活肿瘤抑制基因，从而使肿瘤细胞转化为正常细胞。这项研究发表在1月6日Nature杂志上。* Y- A& V& p7 T$ u
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表观遗传标记物是一种标记在基因组上的化学标签，能够调控基因的开启和关闭，并最终决定细胞分化的类型。DNA甲基化即为表观遗传标记物的一种类型。
- ?: k3 o5 l4 Y1 C4 V* t; R
, I* u, [: f0 y$ T: u% \. R7 Q在受精过程中，父系的精子的基因组发生去甲基化，在细胞分裂之前迅速去掉甲基标签，而母系的卵子在这种情况下也发生被动地发生去甲基化。随后，受精卵重新形成一种全新的甲基化模式。7 ?+ N6 s  K) ]  [
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该课题组通过使绿色荧光标记物亲和连接到非甲基化DNA上，能够在显微镜下观察到整个去甲基化的过程。研究人员敲除掉受精卵中延伸因子基因后发现，荧光标签将不能连接到亲代的基因组中，这说明，延伸因子对去甲基化(demethylation)很重要。
0 {4 ]; u0 s8 ~8 Z0 X4 o3 V9 j
6 z1 R0 ~; ~$ j: n& l) Q  h9 K( m研究人员称，该基因的识别或将对干细胞研究十分重要。

hualin840518

这篇文章
6 t4 `2 P& ^; j" T' b) j3 ^我们实验有个人做了读书报告
1 V4 V: A+ L! p/ C) K/ W- A. x! l呵呵

hualin840518

通讯作者是一个中国大牛! \. W3 J5 ?& N  O' u$ T. ~9 Z) Z4 x
里面还有一个人是小鼠克隆做得非常厉害的日本人

Tlexander

think careful about Elongator Complex,you will find it interesting in our cell.$ T8 F$ Z  C. @* N* P. y
The Elongator Complex Interacts with PCNA and Modulates Transcriptional Silencing and Sensitivity to DNA Damage Agents.
" ]7 J8 [# U! }0 |* O8 f5 g2 u" iThe multi-subunit Elongator complex was first identified by its association with an RNA polymerase II holoenzyme engaged in transcriptional elongation, and subsequent data have provided further evidence that the complex is involved in histone acetylation and transcription. However, most Elongator is cytoplasmic, and recent data has indicated a role in processes as diverse as exocytosis and tRNA modification. One of the subunits of Elongator is encoded by a gene that is mutated in patients suffering from the severe neurodevelopmental disorder familial dysautonomia.