科学家们筛选出了触发衰老症状的基因

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科学家们筛选出了触发衰老症状的基因. e8 A3 c- a( z2 q/ Z8 _
cnBeta / 2018-06-272 ^" M* n0 x) i
越来越多的证据表明，“老化”的进展可能并没有那么“稳定”。现在，来自布法罗大学的一个研究小组，已经分理处了一种能够控制衰老的基因。它能够阻止细胞分裂，并促成衰老症状。在深入检验后，研究人员发现，这种效应可以很容易地在临近的细胞间传播，使得该基因成为抗衰老和未来癌症治疗工作的重要目标。' C9 K3 q2 b7 F6 C" I! A
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显微镜下的“衰老细胞”，蓝区表明基因 CD36 的产生增加。
& V0 Z  ]/ ^, k在停止并成为所谓的衰老细胞之前，活细胞的分裂次数有着自然的限制。
& O4 }5 a' ?3 o: l问题在于，随着时间的推移，这些衰老细胞会在体内累积，最终导致与身体衰老的相关症状，比如糖尿病、心脏病、关节炎、以及白内障风险的增加。另一方面，完全阻止衰老的话，可能会诱发癌症 —— 此时细胞的持续分裂已经逃脱了限制。
; |9 t: g3 a+ T0 G  W7 w% ^1 x在意识到这种机制之后，科学家们一直在研究清除这些衰老细胞的方法，包括一种新型解毒药物。
# i- s0 _# e. E5 A# M在测试中，研究人员发现这些药物可将小鼠寿命延长 35%，并使其保持更长久的健康状态。8 o) R/ U, g" k8 ^+ O8 L' e
对于这项新研究，布法罗亚牛团队着手对所有涉及衰老的基因进行分类，特别是与脂质相关的基因。
0 C4 \+ k* s2 E' a# I% d1 x通过几项实验，他们突然锁定了一个被称作 CD36 的基因。3 Q" g! ~9 ~- o
该基因的活动，似乎会在衰老细胞中过度激活，因此研究人员测试了它与这种现象的联系。
/ R2 Z- I, V$ ~3 T; f通过在年轻、健康细胞中增加 CD36 的活性，研究团队能使它们停止分裂的时间远早于通常。
6 U$ T* F/ S- m7 w& C" [% ^! `有趣的是，即使只有 10~15% 的细胞过度表达了 CD36，其效果也会很快传播到培养皿中的几乎所有其它细胞。
+ p. t4 O5 a. h" o2 F( B+ s更令人担忧的是，即便这些衰老细胞被清除出去，放置在相同培养基中的全新细胞，仍会延续这种效果、并传播给新的细胞。
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1 {: H+ o2 n3 g1 {& y0 P  K人工肺成纤维细胞的荧光显微图像，其被设计来过渡表达 CD36 基因（红斑）
+ q* o) q. @1 Q4 [研究合著者之一的 Ekin Atilla-Gokcumen 表示：
6 \3 _' y- Z7 `我们发现的结果非常令人惊讶，衰老是一个非常复杂的过程，我么并不认为改变一个基因的表达可能引发它、或者对周围细胞产生相同的效应。  {* z, Q" E$ A1 S, d5 R
加速老化过程，与人们想从这些研究中得到的结果完全相反。
3 I& C% M0 P& b5 @% }& ?  A9 y. h不过研究小组表示，确认 CD36 基因起到什么作用，仍然是非常重要的。未来的工作，可以围绕如何消除这种损伤而展开。然而我们无法确保研究是否会朝着另一个方向跑偏太远，甚至让人类患上癌症。8 i+ G+ g1 m* T% D" ?  K6 r
另一作者 Omer Gokcumen 表示：
( s+ q+ G  @/ C5 J- d, C* a8 ?我们的研究将 CD36 确定为进一步研究的候选者，衰老是细胞的一个基本组成，但仍有许多我们不了解的地方。衰老对老年人和癌症有影响，对它的了解是非常重要的。
! g" C4 b1 ?* E+ V) k: B有关这项研究的详情，已经发表在近日出版的《分子组学》（Molecular Omics）期刊上。原标题为：
% q/ J# O* |- q# W7 e《An evolutionary transcriptomics approach links CD36 to membrane remodeling in replicative senescence》
, Q2 Y2 [, A5 u0 e3 n( |# G  R  k[编译自：New Atlas , 来源：University @ Buffalo]' S" E+ k; b' e, L2 l

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