科学家们筛选出了触发衰老症状的基因

yinfuhua

科学家们筛选出了触发衰老症状的基因
/ s: B  \$ w) z+ ?6 d  `) B$ `% E7 w5 JcnBeta / 2018-06-27
( v, d: f( b6 L4 M8 y7 I越来越多的证据表明，“老化”的进展可能并没有那么“稳定”。现在，来自布法罗大学的一个研究小组，已经分理处了一种能够控制衰老的基因。它能够阻止细胞分裂，并促成衰老症状。在深入检验后，研究人员发现，这种效应可以很容易地在临近的细胞间传播，使得该基因成为抗衰老和未来癌症治疗工作的重要目标。
& [- d& R% Q2 \$ N7 N
' Y6 v, f% p8 X% l0 V显微镜下的“衰老细胞”，蓝区表明基因 CD36 的产生增加。
& j6 s0 z. Q( H, H/ H在停止并成为所谓的衰老细胞之前，活细胞的分裂次数有着自然的限制。
) K3 X; ]" i" R* H( x% ^; U问题在于，随着时间的推移，这些衰老细胞会在体内累积，最终导致与身体衰老的相关症状，比如糖尿病、心脏病、关节炎、以及白内障风险的增加。另一方面，完全阻止衰老的话，可能会诱发癌症 —— 此时细胞的持续分裂已经逃脱了限制。; P% Z# X( K6 m" P
在意识到这种机制之后，科学家们一直在研究清除这些衰老细胞的方法，包括一种新型解毒药物。2 n: W- X& M1 x) G' I4 }$ |
在测试中，研究人员发现这些药物可将小鼠寿命延长 35%，并使其保持更长久的健康状态。0 j0 }5 q/ v0 u# H: X+ e
对于这项新研究，布法罗亚牛团队着手对所有涉及衰老的基因进行分类，特别是与脂质相关的基因。6 }, L4 B! K6 k" W6 E+ {$ `0 J* ]
通过几项实验，他们突然锁定了一个被称作 CD36 的基因。
, Q4 h7 H' G- S/ ~; ^该基因的活动，似乎会在衰老细胞中过度激活，因此研究人员测试了它与这种现象的联系。
& y  ^& h8 {3 b3 w0 i7 ]通过在年轻、健康细胞中增加 CD36 的活性，研究团队能使它们停止分裂的时间远早于通常。. c) A6 N1 _2 `
有趣的是，即使只有 10~15% 的细胞过度表达了 CD36，其效果也会很快传播到培养皿中的几乎所有其它细胞。
4 T7 j8 Z4 d! ]! f: s$ E& Y更令人担忧的是，即便这些衰老细胞被清除出去，放置在相同培养基中的全新细胞，仍会延续这种效果、并传播给新的细胞。( o; s) E+ D6 w, j# X

2 ?  {+ c0 d  G7 G3 \$ E人工肺成纤维细胞的荧光显微图像，其被设计来过渡表达 CD36 基因（红斑）" _, C. j7 U+ k2 W3 |( W6 q- d
研究合著者之一的 Ekin Atilla-Gokcumen 表示：
! ~( K* g1 C; l! Z0 p6 |) ^" M' N! r我们发现的结果非常令人惊讶，衰老是一个非常复杂的过程，我么并不认为改变一个基因的表达可能引发它、或者对周围细胞产生相同的效应。
' z2 `, X; _+ ]' D加速老化过程，与人们想从这些研究中得到的结果完全相反。! s' n; x4 ?7 t) y  P+ }/ a8 @
不过研究小组表示，确认 CD36 基因起到什么作用，仍然是非常重要的。未来的工作，可以围绕如何消除这种损伤而展开。然而我们无法确保研究是否会朝着另一个方向跑偏太远，甚至让人类患上癌症。1 c1 {( t. q& q# k+ m
另一作者 Omer Gokcumen 表示：8 w! T0 ?% ^1 x' j
我们的研究将 CD36 确定为进一步研究的候选者，衰老是细胞的一个基本组成，但仍有许多我们不了解的地方。衰老对老年人和癌症有影响，对它的了解是非常重要的。
4 J- U: [8 r0 A9 F有关这项研究的详情，已经发表在近日出版的《分子组学》（Molecular Omics）期刊上。原标题为：
3 C# p( I) V2 O7 a4 x8 V$ B, ^5 `《An evolutionary transcriptomics approach links CD36 to membrane remodeling in replicative senescence》- ]% b+ B- k2 F2 j! _
[编译自：New Atlas , 来源：University @ Buffalo]( Y! A, m. u- F! K2 `7 q

xiaolu19781999

不错的文章