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科学家们筛选出了触发衰老症状的基因 s/ ~6 [) M& G; y. a1 c- c$ q
cnBeta / 2018-06-27
% j0 m9 m( S9 Y& S" J$ ]越来越多的证据表明,“老化”的进展可能并没有那么“稳定”。现在,来自布法罗大学的一个研究小组,已经分理处了一种能够控制衰老的基因。它能够阻止细胞分裂,并促成衰老症状。在深入检验后,研究人员发现,这种效应可以很容易地在临近的细胞间传播,使得该基因成为抗衰老和未来癌症治疗工作的重要目标。) i7 i+ `$ _2 _+ E9 w- N' ~1 j) U
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显微镜下的“衰老细胞”,蓝区表明基因 CD36 的产生增加。
. U2 ]5 s! s7 P+ \+ D i1 q7 G在停止并成为所谓的衰老细胞之前,活细胞的分裂次数有着自然的限制。2 [! @( [8 v# Y' J9 G- v8 x8 n
问题在于,随着时间的推移,这些衰老细胞会在体内累积,最终导致与身体衰老的相关症状,比如糖尿病、心脏病、关节炎、以及白内障风险的增加。另一方面,完全阻止衰老的话,可能会诱发癌症 —— 此时细胞的持续分裂已经逃脱了限制。
: L+ I* K1 D7 f7 Y, g在意识到这种机制之后,科学家们一直在研究清除这些衰老细胞的方法,包括一种新型解毒药物。8 W1 g ?, E* L# w/ d
在测试中,研究人员发现这些药物可将小鼠寿命延长 35%,并使其保持更长久的健康状态。
4 \: {6 N. S! h对于这项新研究,布法罗亚牛团队着手对所有涉及衰老的基因进行分类,特别是与脂质相关的基因。
7 {3 {5 s4 A' Q% \* ^通过几项实验,他们突然锁定了一个被称作 CD36 的基因。
, L R5 Z$ l+ }$ r* g. z: l7 `6 q该基因的活动,似乎会在衰老细胞中过度激活,因此研究人员测试了它与这种现象的联系。
2 ?6 i2 _* D8 c通过在年轻、健康细胞中增加 CD36 的活性,研究团队能使它们停止分裂的时间远早于通常。9 ?! o6 x# X( G7 | W/ ^# y2 M
有趣的是,即使只有 10~15% 的细胞过度表达了 CD36,其效果也会很快传播到培养皿中的几乎所有其它细胞。# |% p1 ]. I- r. _/ u2 ~* x" m+ O
更令人担忧的是,即便这些衰老细胞被清除出去,放置在相同培养基中的全新细胞,仍会延续这种效果、并传播给新的细胞。
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) z. d: h/ ]& _7 f人工肺成纤维细胞的荧光显微图像,其被设计来过渡表达 CD36 基因(红斑)
7 }0 o6 X# a8 t& e研究合著者之一的 Ekin Atilla-Gokcumen 表示:3 S* D0 i- ^# r" C
我们发现的结果非常令人惊讶,衰老是一个非常复杂的过程,我么并不认为改变一个基因的表达可能引发它、或者对周围细胞产生相同的效应。
& [+ ~7 _/ \, f& q: {加速老化过程,与人们想从这些研究中得到的结果完全相反。
+ u7 X7 A) {+ L5 @. R, W" A& _' ], n不过研究小组表示,确认 CD36 基因起到什么作用,仍然是非常重要的。未来的工作,可以围绕如何消除这种损伤而展开。然而我们无法确保研究是否会朝着另一个方向跑偏太远,甚至让人类患上癌症。6 ]- K0 r- y* ]6 K) S- h
另一作者 Omer Gokcumen 表示:
! }) J, q% V/ a9 M3 f我们的研究将 CD36 确定为进一步研究的候选者,衰老是细胞的一个基本组成,但仍有许多我们不了解的地方。衰老对老年人和癌症有影响,对它的了解是非常重要的。
0 N5 m* @3 P. W有关这项研究的详情,已经发表在近日出版的《分子组学》(Molecular Omics)期刊上。原标题为: v) X7 G9 L& @) ~
《An evolutionary transcriptomics approach links CD36 to membrane remodeling in replicative senescence》
5 m# Z5 e3 F) X2 x[编译自:New Atlas , 来源:University @ Buffalo]
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