科学家们筛选出了触发衰老症状的基因

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科学家们筛选出了触发衰老症状的基因  s/ ~6 [) M& G; y. a1 c- c$ q
cnBeta / 2018-06-27
% j0 m9 m( S9 Y& S" J$ ]越来越多的证据表明，“老化”的进展可能并没有那么“稳定”。现在，来自布法罗大学的一个研究小组，已经分理处了一种能够控制衰老的基因。它能够阻止细胞分裂，并促成衰老症状。在深入检验后，研究人员发现，这种效应可以很容易地在临近的细胞间传播，使得该基因成为抗衰老和未来癌症治疗工作的重要目标。) i7 i+ `$ _2 _+ E9 w- N' ~1 j) U
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显微镜下的“衰老细胞”，蓝区表明基因 CD36 的产生增加。
. U2 ]5 s! s7 P+ \+ D  i1 q7 G在停止并成为所谓的衰老细胞之前，活细胞的分裂次数有着自然的限制。2 [! @( [8 v# Y' J9 G- v8 x8 n
问题在于，随着时间的推移，这些衰老细胞会在体内累积，最终导致与身体衰老的相关症状，比如糖尿病、心脏病、关节炎、以及白内障风险的增加。另一方面，完全阻止衰老的话，可能会诱发癌症 —— 此时细胞的持续分裂已经逃脱了限制。
: L+ I* K1 D7 f7 Y, g在意识到这种机制之后，科学家们一直在研究清除这些衰老细胞的方法，包括一种新型解毒药物。8 W1 g  ?, E* L# w/ d
在测试中，研究人员发现这些药物可将小鼠寿命延长 35%，并使其保持更长久的健康状态。
4 \: {6 N. S! h对于这项新研究，布法罗亚牛团队着手对所有涉及衰老的基因进行分类，特别是与脂质相关的基因。
7 {3 {5 s4 A' Q% \* ^通过几项实验，他们突然锁定了一个被称作 CD36 的基因。
, L  R5 Z$ l+ }$ r* g. z: l7 `6 q该基因的活动，似乎会在衰老细胞中过度激活，因此研究人员测试了它与这种现象的联系。
2 ?6 i2 _* D8 c通过在年轻、健康细胞中增加 CD36 的活性，研究团队能使它们停止分裂的时间远早于通常。9 ?! o6 x# X( G7 |  W/ ^# y2 M
有趣的是，即使只有 10~15% 的细胞过度表达了 CD36，其效果也会很快传播到培养皿中的几乎所有其它细胞。# |% p1 ]. I- r. _/ u2 ~* x" m+ O
更令人担忧的是，即便这些衰老细胞被清除出去，放置在相同培养基中的全新细胞，仍会延续这种效果、并传播给新的细胞。
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) z. d: h/ ]& _7 f人工肺成纤维细胞的荧光显微图像，其被设计来过渡表达 CD36 基因（红斑）
7 }0 o6 X# a8 t& e研究合著者之一的 Ekin Atilla-Gokcumen 表示：3 S* D0 i- ^# r" C
我们发现的结果非常令人惊讶，衰老是一个非常复杂的过程，我么并不认为改变一个基因的表达可能引发它、或者对周围细胞产生相同的效应。
& [+ ~7 _/ \, f& q: {加速老化过程，与人们想从这些研究中得到的结果完全相反。
+ u7 X7 A) {+ L5 @. R, W" A& _' ], n不过研究小组表示，确认 CD36 基因起到什么作用，仍然是非常重要的。未来的工作，可以围绕如何消除这种损伤而展开。然而我们无法确保研究是否会朝着另一个方向跑偏太远，甚至让人类患上癌症。6 ]- K0 r- y* ]6 K) S- h
另一作者 Omer Gokcumen 表示：
! }) J, q% V/ a9 M3 f我们的研究将 CD36 确定为进一步研究的候选者，衰老是细胞的一个基本组成，但仍有许多我们不了解的地方。衰老对老年人和癌症有影响，对它的了解是非常重要的。
0 N5 m* @3 P. W有关这项研究的详情，已经发表在近日出版的《分子组学》（Molecular Omics）期刊上。原标题为：  v) X7 G9 L& @) ~
《An evolutionary transcriptomics approach links CD36 to membrane remodeling in replicative senescence》
5 m# Z5 e3 F) X2 x[编译自：New Atlas , 来源：University @ Buffalo]
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