科学家们筛选出了触发衰老症状的基因

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科学家们筛选出了触发衰老症状的基因
  ^8 x; k, c3 T8 K( q% lcnBeta / 2018-06-27
4 l" Q4 c! y6 {* S! ^越来越多的证据表明，“老化”的进展可能并没有那么“稳定”。现在，来自布法罗大学的一个研究小组，已经分理处了一种能够控制衰老的基因。它能够阻止细胞分裂，并促成衰老症状。在深入检验后，研究人员发现，这种效应可以很容易地在临近的细胞间传播，使得该基因成为抗衰老和未来癌症治疗工作的重要目标。# E8 n" |9 A) r/ s" ?9 q5 O. {% _+ h
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显微镜下的“衰老细胞”，蓝区表明基因 CD36 的产生增加。
; r1 S" O* }; W3 M0 _( }6 Z在停止并成为所谓的衰老细胞之前，活细胞的分裂次数有着自然的限制。
) U, M, \6 p3 J# X- v6 Y% m$ I( U问题在于，随着时间的推移，这些衰老细胞会在体内累积，最终导致与身体衰老的相关症状，比如糖尿病、心脏病、关节炎、以及白内障风险的增加。另一方面，完全阻止衰老的话，可能会诱发癌症 —— 此时细胞的持续分裂已经逃脱了限制。& c# B4 x) B, N7 ?( z
在意识到这种机制之后，科学家们一直在研究清除这些衰老细胞的方法，包括一种新型解毒药物。
4 a7 _# D: Q' q4 A8 O在测试中，研究人员发现这些药物可将小鼠寿命延长 35%，并使其保持更长久的健康状态。2 a  F* D4 Q9 j( \* e7 u
对于这项新研究，布法罗亚牛团队着手对所有涉及衰老的基因进行分类，特别是与脂质相关的基因。
+ L) p; I0 K. Y) k6 i, t$ y# v通过几项实验，他们突然锁定了一个被称作 CD36 的基因。
8 x' t  Z; P  @4 H# k8 I, S该基因的活动，似乎会在衰老细胞中过度激活，因此研究人员测试了它与这种现象的联系。# }! [! k7 N4 d9 s
通过在年轻、健康细胞中增加 CD36 的活性，研究团队能使它们停止分裂的时间远早于通常。
$ n6 X$ w2 q; N3 Y7 t有趣的是，即使只有 10~15% 的细胞过度表达了 CD36，其效果也会很快传播到培养皿中的几乎所有其它细胞。" A4 Y0 ^0 a. q
更令人担忧的是，即便这些衰老细胞被清除出去，放置在相同培养基中的全新细胞，仍会延续这种效果、并传播给新的细胞。
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5 `6 N& ~  K- [) t2 K& C; i人工肺成纤维细胞的荧光显微图像，其被设计来过渡表达 CD36 基因（红斑）
+ n: L# ~& m5 s研究合著者之一的 Ekin Atilla-Gokcumen 表示：' m4 ?- _3 l/ k, Q) T! E: q
我们发现的结果非常令人惊讶，衰老是一个非常复杂的过程，我么并不认为改变一个基因的表达可能引发它、或者对周围细胞产生相同的效应。
9 }  W1 u& K, L加速老化过程，与人们想从这些研究中得到的结果完全相反。! I5 H# n  B* v3 ~  f
不过研究小组表示，确认 CD36 基因起到什么作用，仍然是非常重要的。未来的工作，可以围绕如何消除这种损伤而展开。然而我们无法确保研究是否会朝着另一个方向跑偏太远，甚至让人类患上癌症。
; Y& M4 W9 {9 r另一作者 Omer Gokcumen 表示：0 B* u! v" H1 X+ }; B) |
我们的研究将 CD36 确定为进一步研究的候选者，衰老是细胞的一个基本组成，但仍有许多我们不了解的地方。衰老对老年人和癌症有影响，对它的了解是非常重要的。
: M  K- j- Y; o# ~有关这项研究的详情，已经发表在近日出版的《分子组学》（Molecular Omics）期刊上。原标题为：
* f7 \' V) d' K1 w9 R《An evolutionary transcriptomics approach links CD36 to membrane remodeling in replicative senescence》- U/ q# G- q% h! H9 I; b
[编译自：New Atlas , 来源：University @ Buffalo]
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