抑血管、抗肿瘤

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在1971年，哈佛大学教授福克曼（Folkman）博士就提出了肿瘤生长的血管依赖理论，即肿瘤的发生发展不仅与肿瘤细胞自身的增殖有关，而且更离不开肿瘤微环境，尤其是肿瘤周边血管的支持。

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该理论使人们认识到，尽管抗细胞增殖药物可杀死肿瘤细胞，但由于周围血管的支持，残存肿瘤细胞仍可获得血供而得以继续生长。同时，异常的肿瘤血管使药物向肿瘤组织内部递送减少，最终导致抗细胞增殖治疗的疗效受限。# f& ^# O. R) k
      传统抗肿瘤细胞增殖治疗的不足使人们重新思考新的肿瘤药物治疗策略，即不仅针对肿瘤细胞，更要针对肿瘤微环境，尤其是肿瘤血管生成，全方位地打击肿瘤，最大限度地控制和杀灭肿瘤！这就是全新的抗肿瘤血管生成联合抗细胞增殖的治疗策略即“A+”策略。

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血管内皮生长因子（VEGF）是肿瘤血管生成中最为关键的因子，参与肿瘤血管生成的整个过程。抗肿瘤血管生成药物通过精确抑制VEGF的生物活性，阻止其与受体的相互作用，从而发挥多种抗肿瘤血管的作用

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①使肿瘤血管退化：抗肿瘤血管生成药通过阻断VEGF通路，使许多直径较小和效率较低的肿瘤血管迅速退化，从而切断肿瘤细胞生长所需氧气及其他营养物质。

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②使存活肿瘤血管正常化：在部分肿瘤血管退化的同时，许多存活的肿瘤血管也受抗肿瘤血管生成药的影响。在药物的作用下，致使血管通透性增加的内皮窗口和细胞间隙开始关闭，血管通透性下降，这将降低肿瘤组织内的压力，改善化疗药物向肿瘤组织内的传递，从而提高化疗效果。因此，抗肿瘤血管生成药与化疗药物联用，可使临床疗效最大化；

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③持续抑制新生和再生血管生长：抗肿瘤血管生成药还可持续抑制对肿瘤进展非常重要的血管芽生。在没有治疗的情况下，肿瘤血管分布增加，不受任何抑制；但在治疗后，肿瘤血管芽生被持续抑制。抗肿瘤血管生成药这种持续抑制新生和再生血管的能力可有效控制肿瘤的生长和转移。

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如果能列出近年一些相关方面的好文章就更好了，毕竟我们搞生物的，更愿意看到数据，呵呵，仅供参考～