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Nature子刊:华西医院陈海洋团队揭示肥胖损害肠道再生修复的新机制 [复制链接]

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发表于 2026-1-15 22:57 |只看该作者 |正序浏览 |打印
Nature子刊:华西医院陈海洋团队揭示肥胖损害肠道再生修复的新机制: Q9 X1 L# H1 N+ k
1.        AFABP 蛋白
! z( T6 h$ K$ u2.        肠道修复
9 A5 A1 J2 i- ~  B! Y9 S3.        肠道干细胞(ISC)
. ~3 f- y9 |7 c" l' B  @( `来源:生物世界 2026-01-15 17:11% y  F* P- Z6 y6 n% G
该研究表明,肥胖会导致 AFABP 蛋白水平升高,而 AFABP 通过与血浆转铁蛋白结合,导致肠道干细胞(ISC)中铁过载,损害肠道干细胞的分化和肠道损伤后的修复。+ D) w0 X2 J5 r% |
众所周知,肥胖会损害多个器官的功能,但其对肠道再生的影响,目前仍不明确。
' \+ H+ R* O; F; F2026 年 1 月 8 日,四川大学华西医院陈海洋教授团队在 Nature 子刊 Nature Metabolism 上发表了题为:Obesity impairs gut repair via AFABP-mediated iron overload in intestinal stem cells 的研究论文。
& @7 |, Q" B9 k5 r该研究表明,肥胖会导致 AFABP 蛋白水平升高,而 AFABP 通过与血浆转铁蛋白结合,导致肠道干细胞(ISC)中铁过载,损害肠道干细胞的分化和肠道损伤后的修复。: X& \" p. q4 _& D
这些研究结果揭示了肥胖与肠道修复之间的机制联系,并确定了脂肪组织-肠道信号轴是肥胖相关肠道疾病的治疗新靶点。
2 W/ l% ~$ I( { ; v4 O: J( Z" s0 Z! V' ]' j
在这项新研究中,研究团队发现,一种参与脂肪酸运输的脂肪因子——脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(AFABP),它通过破坏肠道干细胞(ISC)中的铁稳态来阻碍肠道修复。* Q' y: x7 m2 Q! B' o
从机制上来说,肥胖症中 AFABP 分泌量升高,会与血浆转铁蛋白结合,从而导致肠道干细胞(ISC)中铁的积累。这种积累会扰乱过氧化物酶体介导的肠道干细胞分化,而这种分化对于肠道损伤后的修复至关重要。
# @+ s' R& R: n1 \. x值得注意的是,研究团队证实,在瘦小鼠的脂肪细胞中过表达 AFABP 会阻碍肠道干细胞(ISC)的分化以及肠道修复。相反,减少 AFABP 含量或给予 AFABP 抑制剂、铁螯合剂或过氧化物酶体激活剂,则能够有效减轻肥胖小鼠的结肠炎。* n( y7 m  E. v$ ?
总的来说,这些研究结果揭示了肥胖与肠道修复之间的机制联系,并确定了脂肪组织-肠道信号轴是肥胖相关肠道疾病的治疗新靶点。1 O" d6 v1 Q* a1 J4 U) M9 \
论文链接:
2 t2 Z) @8 d. H/ \4 n! ihttps://www.nature.com/articles/s42255-025-01425-4
' ~( ^# c  Q! ~" }% y% i- C1 _) W' g. K) k! K; K6 a
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